左旋多巴（Levodopa）一种神经递质前体，常用于治疗帕金森病的药物。通过转化为多巴胺来补充和增加大脑中多巴胺的水平。将左旋多巴和脱羧酶抑制剂合用同样适用于：治疗肝性脑病、消化性溃疡病恢复期、控制痴呆症状、神经性食欲缺乏、抗精神病药恶性综合征、诊断垂体和下丘脑生长激素分泌异常性疾病等症状。

左旋多巴使用会导致一些不良反应，如消化系统的恶心、呕吐、食欲减退等症状；精神行为的改变，表现为失眠、焦虑、噩梦、躁狂、幻觉、妄想、抑郁以及梦境逼真等症状。药物使用过量会出现左旋多巴急性过量中毒情况。当出现药物过量的情况时，应立即洗胃并用一般支持疗法。必要时需用抗心律失常药。维生素B6并不能逆转左旋多巴急性过量的作用。随着帕金森病进展和长期服用用左旋多巴后，大约有50%的患者5年后会出现神经系统的剂末现象、开关现象、异动症。对该药过敏者禁用、闭角型青光眼患者禁用、有恶性黑素瘤病史或未明确诊断的皮肤溃疡史患者禁用、与非选择性单胺氧化酶抑制药合用，或间隔不足2周者禁用。

左旋多巴是化学药品，口服易自小肠吸收，吸收量的95%以上在外周脱羧转化为多巴胺，仅约 1%进人脑组织。因此，一般须连续用药 2~3周后才开始见效。为了减少左旋多巴在外周的转化，常同时加服其他药物，如卡比多巴、苄丝肼等。该药拥有片剂、胶囊、注射剂三种规格，已被列入国家医保甲、乙类药物。

左旋多巴常用于治疗帕金森病和帕金森病、急性肝功能衰竭引起的肝性脑病。

一般将左旋多巴和脱羧酶抑制剂合用：

开始250 mg，一日2~4次以后视患者的耐受情况，每隔3-7日增加每日量125~750mg，直至疗效满意为止。维持量为一日1.5-4g，分4~6次服。老年患者对本品更敏越，应的减剂量。目前应推荐使用复方左旋多巴药。

每天0.2~0.5g，加入5%葡萄糖注射液500ml缓慢静脉滴注，患者清醒后，改为每天以0.2g每天使用，连续使用1~2天；鼻饲或腊肠，一次2~5g。

口服25mg，每日两次，连续使用10天作为一疗程，连用一个月。

诊断生长激素分泌紊乱

禁食一夜后，口服500mg，并在0至3小时内测量血清生长激素浓度。正常人的血清生长激素应该上升到5ng/ml以上。

左旋多巴片：50mg、125mg、250mg。

左旋多巴胶囊:0.25g。

注射剂：50mg/20ml。

左旋多巴是体内合成多巴胺的前体，可通过血脑屏障。在脑内，左旋多巴被纹状体部位的多巴胺能神经元摄取，在多巴脱羧酶作用下脱羧生成多巴胺，储存于囊泡中，当发生神经冲动时，囊泡中的多巴胺可释放到突触间隙，从而激动了突触后膜上的多巴胺受体，产生抗帕金森病作用。左旋多巴治疗肝性脑病的机制不十分清楚。有人认为肝昏迷与中枢神经系统中的去甲盐酸肾上腺素(NA)能神经传递功能障碍有关；左旋多巴进人脑内后被NA能神经元摄取，先脱羧成为多巴胺，然后β-羟化生成NA，使NA能神经传递功能恢复，患者神志由昏迷暂时转为清醒，由于多巴脱羧酶在体内分布很广，服用左旋多巴后，大部分在外周脱羧变成多巴胺，与其不良反应有关。多巴胺激动心肌细胞膜上的β盐酸肾上腺素受体引起心律失常：作用于延髓化学感受器引起恶心、呕吐；并能促进垂体释放生长激素。

口服后在小肠经芳香族氨基酸主动转运系统迅速吸收，30%-50%的左旋多巴到达全身循环。胃液的酸度高、胃排空延迟以及消化高蛋白饮食后出现某些氨基酸与该药竞争载体（主动转运系统）时，左旋多巴的吸收量减少。吸收后广泛分布于体内各种组织，可通过血脑屏障（经芳香族氨基酸主动转运系统）单用时进人中框神经系统的量不足1%，绝大部分均在外周经脱羧酶作用脱羧成为多巴胺（为了使它能够更多地进人中枢神经系统，可以将它与脱羧酶抑制药苄丝肼合）。它也可通过胎盘进人胎儿血液循环，也可从乳汁分泌。其半衰期为1-3小时。空腹服药达峰时间（tmax）为1~3小时，但进食时服药达峰时间延迟，峰浓度降低，作用时间可持续5小时。口服量的80%于 24小时内以代谢产物（高香草酸及二羟苯乙酸）由肾胜排泄，代谢产物可使尿色变红。

80%的患者会出现胃肠道反应，常见有恶心、呕吐、食欲缺乏等症状。主要是由于在左旋多巴治疗初期增量过快或过大所致，餐后1.5小时口服或缓慢增，或加用多潘立可避免胃肠道反应。

心血管系统

30%患者在治疗初期可出现轻度直立性低血压，随着剂量逐渐缓慢递增和药物耐受性逐渐增加.直立性低血压可逐渐减轻或消失。极少数患者有心悸病，心律失常，一般不需抗心律失常治疗，很少需停用左旋多巴，必要时可加用β受体拮抗药。

随着帕金森病进展和长期服用左旋多巴后，50%患者在5年后可出现症状波动与异动症，主要表现为：

1. 剂末现象（wearing-off）：左旋多巴的作用时间逐渐缩短，血浆多巴胺浓度降低，症状呈节律性波动。对于一日3~4次左旋多巴治疗的患者，可缩短用药间隔时间，增加用药次数，也可改用左旋多巴控释片，或加用多巴胺受体激动药MAO-B抑制药，COMT抑制药。

2. 开关现象（on-off）：症状在突然缓解“开期”与加重“关期”之间波动，“开期”常伴异动症，多见于疾病后期，与服药时间，血药浓度无关，处理困难，可加用多巴胺受体激动药或COMT抑制药。

3. 异动症：表现为左旋多巴剂峰期躯干和肢体的舞蹈样动作（剂峰异动症）约30%的患者表现为肌张力障碍，常在左旋多巴作用消退时出现，以腿、足肌肉痉挛多见（关期肌张力障碍）。也有患者的不随意运动与左旋多巴的疗效出现和消退相关联（双相异动症）。对于剂峰异动症可减少左旋多巴剂量；关期肌张力障碍可加用多巴胶受体激动药、MAO-B抑制药或COMT抑制药；双相异动症的治疗较困难，可用弥散型美多芭，不使用控释剂，或者增加服药次数，或加用多巴胺受体激动药。或加用COMT抑制药。

4.精神行为改变：以精神障碍常见，表现为失眠、焦虑、噩梦、躁狂、幻觉、妄想、抑郁、梦境逼真等，多见于合用其他抗帕金森病药（如抗胆碱药、金刚胺、多巴胺受体激动药等)，一般不需停用左旋多巴，减少剂量即可缓解症状。有些抑郁、焦虑、痴呆等是帕金毒病本身的一种伴随表现，药物使用不当可使其加重，部分患者的精神症状常随运动症状的波动而波动，在“关”期表现为抑郁、焦虑，在“开”期伴有欣快.轻躁狂。控制运动症状后即可缓解伴随的精神症状。5－羟色胺再摄取抑制药可治疗抑郁、焦虑。小剂量的氨氯平或喹硫平等能较好地治疗精神症状。

其他不良反应

单剂量即可以引起血浆葡萄糖、胰岛素、胰高血糖素、生长激素水平升高。少数患者可有味觉丧失和改变、瞳孔缩小或瞳孔扩大、女性月经后出血、性欲增加，偶可致脱发，12h内应用80~100mg该药的患者开始有高血压，继而出现数小时的低血压，窦性心动过速，症状性直立性低血压达1周以上。同时有意识模糊，易激动、失眠等，持续达1周以上。食欲缺乏和失眠可达2~3周。

药物使用过量会出现左旋多巴急性过量中毒情况。

当出现药物过量的情况时，应立即洗胃并用一般支持疗法。必要时需用抗心律失常药。维生素B6并不能逆转左旋多巴急性过量的作用。

左旋多巴会影响乳汁分泌，使用可能对乳儿有危害，哺乳期妇女慎用。

美国FDA妊娠期药物安全性分级为口服给药C。

欧盟评估左旋多巴、多巴胺激动剂等药品的冲动控制障碍的风险

欧洲药品管理局（EMA）药物警戒工作组（PhVWP）在2012年7月发布的药物警戒评估报告中称，无论用于何种适应症，接受正常剂量的左旋多巴和/或多巴胺激动剂治疗的患者都可能发生冲动控制障碍（ICDs）的行为症状。应对患者定期监测ICDs症状，包括病态赌博、性欲亢进、性欲增强、强迫性购物或消费以及强迫性暴饮暴食。

日本提示含左旋多巴药品的闭角型青光眼风险

2016年4月，日本厚生劳动省（MHLW）和药品医疗器械管理局（PMDA）宣布将对含左旋多巴药品的包装说明书进行更新，以纳入闭角型青光眼的提示信息。左旋多巴用于治疗和预防与帕金森病/帕金森综合征有关的症状，包括运动不能、肌肉强直、震颤、日常活动受损、面具脸、步态不稳、语言障碍、姿势异常、身体前倾、脂颜、书写困难、精神症状和多涎等。在日本收到了2例使用左旋多巴/盐酸苄丝肼复方制剂后发生的闭角型青光眼的病例，上述病例不能排除与使用药品的因果关系。

帕金森病的药物治疗的开创

1867年，法国神经科医生Charcot 的生德国神经科医师Leopold Ordenstein（1835-1902年）的研究发现，帕金森病患者常伴有流涎等副交感神经兴奋症状。他尝试使用颠茄生物碱治疗这些症状，如盐酸苯海索（安坦）、开马君和东莨菪碱，并取得了显著的效果。这一发现开创了药物治疗帕金森病的新纪元，成为接下来的100年里主要的治疗手段。

左旋多巴的开创与使用

在20世纪50年代，研究者们开始逐渐发现帕金森病的病理学特征。他们发现患者的黑质和蓝斑等神经核团中存在着易小体，这一发现为进一步了解帕金森病提供了重要线索。在这段时间里，瑞典生理学家Arvid Carlsson和日本神经病学家Isamu Sano率领的研究团队做出了重要贡献。他们发现帕金森病患者的脑组织中存在多巴胺异常。多巴胺是一种神经递质，对于控制运动功能起着重要作用。通过这一发现，研究者们开始尝试着利用多巴胺类药物来治疗帕金森病。经过努力，Arvid Carlsson和Isamu Sano等研究人员最终研发出了一种名为左旋多巴的药物。这种药物能够补充患者体内缺乏的多巴胺，从而改善他们的运动功能和生活质量。左旋多巴的问世标志着帕金森病治疗领域的重要突破，也为患者提供了一种有效的治疗选择。

1973年7月，左旋多巴和苄丝肼复合片由罗氏制药开发出来，并在该年首次上市。

2019年，在中国国家医保局，人力资源社会保障部关于印发《国家基本医疗保险、工伤保险和生育保险药品目录》的通知中，左旋多巴被纳入国家医保目录。

2020年5月12日，根据世界卫生组织（WHO）总干事的综合报告，只有34%的国家报告初级保健机构可提供用于治疗帕金森病的左旋多巴+卡比多巴，其中非洲区域只有3%，东南亚区域则一个也没有。

1972年，美国迈尔斯实验室（MILES LAB）申请了1-（2-吡啶基）哌嗪和左旋多巴复方专利，并在1974年公布，该专利号为：US3790674A，在1982年已到期。

1987年，美国默克公司（MERCK \u0026 CO INC）申请了卡比多巴/左旋多巴的控释组合专利，并在1988年公布，专利号为：EP0253490A1，该专利已于2007年到期。

2017年，美国艾伯维公司申请了左旋多巴和卡比多巴肠凝胶和使用方法专利，提供了 （a） 包含左旋多巴活性剂和卡比多巴活性剂的药物组合物和 （b） 治疗帕金森病和相关病症的方法，所述方法包括向患有帕金森病的受试者施用药物组合物。并在2018年公布，专利号为：CA3031254A1。

20世纪50年代后期，瑞典科学家阿尔维德·卡尔松（Arvid Carlsson）教授进行了一系列开创性研究。他的研究证实了多巴胺是脑组织中重要的神经递质，这与之前普遍认为多巴胺只是去甲肾上腺素的前体的观点有所区别，维德·卡尔松（Arvid Carlsson）教授通过发明一种敏感性较高的方法来检测多巴胺表达水平，发现脑组织中多巴胺的水平远高于去甲肾上腺素，尤其是在调控运动功能的重要区域基底神经核中。因此，他得出结论：多巴胺本身就是一种神经递质。进一步的研究使Carlsson教授更加清楚地意识到多巴胺在帕金森病发展中扮演着重要角色，并发现精神分裂症可以通过药物治疗来有效缓解。而左旋多巴是一种可以通过血脑屏障在体内合成多巴胺的前体。一旦进入大脑，左旋多巴会被纹状体部位中的多巴胺能神经元摄取。在多巴脱羧酶的作用下脱羧生成多巴胺，并储存在囊泡中。此外，日本大分工业高等专门学校佐野公俊(Hirotoshi Sano)教授在对帕金森病患者进行尸检时发现基底神经经元。在后续的研究中，佐野公俊(Hirotoshi Sano)教授给帕金森病患者进行了多巴胺的静脉注射，并观察到临床症状显著缓解。

阿尔维德·卡尔松（Arvid Carlsson）教授对确定多巴胺作为脑组织信息传递的重要贡献被认可，并在2000年获得诺贝尔生理学或医学奖。

60年代初，人们开始探索能否通过手性催化还原反应来生产对映异构体的目标产物。美国科学家威廉·诺尔斯(William S．Knowles)开始进行一项重要的研究，他想通过某种方法实现L—DOPA氨基酸的工业化生产，该物质对治疗帕金森疾病比较有效， 结构测定可知它是膦的对映异构体。诺尔斯和他的 同事多次实验后找到了手性催化合成L—DOPA的方法。此后，孟山都公司的L—DOPA 的合成都用二膦化氢DiPAMP作为原料，这比使用的化合物多了一倍产率，并且产物中L—DOPA的纯度为97.5％。这是首次将手性催化应用于药物合成工业，手性催化合成首先利用过渡金属合成手性催化剂，反应时手性被转移到非手性分子中从而形成新的手性分子，即碳碳双键被氢分子加成的过程。这类反应使一个单一的催化剂分子合成出数以万计的目标对映异构体，不仅有助于人们开展对有机化合物的未知领域的研究，还为该领域的深入发展提供了重要基础。

由于这项工作对人类健康的贡献，威廉·诺尔斯(William S．Knowles)于2001年获得了诺贝尔化学奖。