铅中毒（铅 poisoning）是一种由于铅的累计吸收而导致的非传染性慢性病。因接触时间的长短，铅中毒可分为急性和慢性中毒。铅中毒可增加高血压、中风和心血管疾病风险，引起贫血、中枢和外周神经毒性、肾毒性、骨质疏松症等疾病。

铅中毒常见病因包括：消化道途径，如误服含铅中成药、在作业场所不良进食、使用含铅器具及受食品加工铅污染等；呼吸道途径，含铅作业防护欠缺吸入铅尘、婴儿吸入含铅爽身粉及长期吸入汽车尾气；接触途径为皮肤及黏膜直接接触有机铅溶液；还有胎盘及乳汁传递可致胎儿及婴儿铅中毒。该病的诊断主要依据有毒物接触史、多种临床表现（如肠痉挛、腹泻、呕吐且大便黑色，中毒性脑病症状，贫血，中毒性肝肾损害，神经炎的感觉和运动障碍等）以及实验室检查数据。铅中毒的治疗方法以采用金属螯合剂的驱铅疗法及对症治疗为主。铅重度治疗效果好，一般预后良好，腹绞痛或贫血经驱铅治疗后可迅速好转，但重症周围神经病和中毒性脑病恢复较慢。

1943年，By2ers和Lord首次报道铅对儿童神经行为和智力发育的远期危害。20世界60年代末，中原地区国内开行进行铅中毒的研究，当时研究的重点是从职业卫生和职业病的角度出发，对该病的病因病理、临床诊断和治疗进行探讨。20世纪80年代后，中国亚临床水平的儿童铅中毒的研究开始，当时的研究表明，不足以产生临床症状的低水平铅暴露即能引起儿童智力发育的损害。此后各地不断有小规模的研究报道，证明根据国际上沿用的诊断标准，铅中毒已成为一个全球的公共安全问题。

由消化道或呼吸道进入大量铅化合物后数日内，口中可有金属味、恶心、呕吐、便秘、腹泻及顽固的肠痉挛，重症患者还可出现肝病变、周围神经病变，溶血性贫血和高血压等儿童可发生中毒性脑病，出现昏迷、惊厥，及时治疗可迅速恢复。

长期接触低浓度铅尘或铅烟引起的职业性铅中毒多为慢性中毒，患者多为轻症。慢性铅中毒又分为轻度中毒、中度中毒和重度中毒。

按照铅进入人体的途径不同，可分为以下几种。

误服大量含铅中成药；在含铅的作业场所进食，或用染有铅的手取食；长期使用含铅的锡锅制酒、烫酒或使用含铅釉彩的碗碟；儿童的彩绘奶瓶和玩具、铅笔等；食品中的烧烤、松花蛋、爆米花、罐装食品和饮料加工过程的铅污染。

在含铅作业的过程中防护不周，吸入大量铅的粉尘或烟尘；婴儿长期吸入含铅的爽身粉；长期吸入含有铅化合物的汽车尾气。

皮肤及黏膜直接接触有机铅溶液。

铅可通过此种途径，致使胎儿及婴儿发生铅中毒。

铅中毒的程度，与铅的进入途径、吸收程度、铅化合物的溶解度、影响铅贮存与排出的因素以及患者的年龄、性别、个体差异等有关。铅进人血液后主要以化合物、与蛋白形成配位化合物以及离子的形态分布全身组织。主要在细胞核和浆的可溶性部分以及线粒体、溶酶体、微粒体。最终有95%的铅沉积于骨骼系统，其中以骨小梁为最多。5%左右的铅存在于肝、肾、脑、心、脾、基底核等器官和血液中。骨铅与血铅维持着一种动态平衡，当血液中的铅浓度达到一定量，便可引起急性中毒。经口服用铅的最低致死剂量为5mg/kg。

铅通过抑制δ-氨基一乙酰丙酸(ALA)合成酶和ALA脱水酶，造成胆色素原的合成受到阻碍；抑制粪卟啉原氧化酶及硫酸亚铁络合酶，使血粪升高，原在红细胞中增多，与红细胞内的锌结合，致使锌原卟啉(ZPP)增多；铅又抑制铁整合酶，阻碍原卟啉与二价铁结合为正铁血红素。阻碍原卟啉与铁结合，形成环形铁粒幼细胞。铅通过抑制红细胞膜Na+—K+ATP酶活性，从而使细胞内K+逸出，导致红细胞膜崩裂；铅与红细胞表面的磷酸盐结合形成不溶性磷酸铅，使红细胞机械脆性增加，引起溶血性贫血。

铅可通过细胞凋亡、线粒体损伤、对神经递质和第二信使的影响等多种机制影响神经系统。铅对神经系统除了直接毒性作用外，还由于血液中增多的ALA通过血脑屏障进入脑组织，竞争突触后膜上的GABA受体。铅还可以对脑内儿茶酚胺代谢产生影响，最终导致中毒性脑病和周围神经病。

铅可抑制ALP和ATP酶活性，使平滑肌肌肉痉挛引起肠痉挛。直接作用于胃黏膜，发生炎症性变化出现萎缩性胃炎。急性铅中毒可直接损伤肝细胞引起中毒性肝病。

铅可损害近曲小管内皮细胞，造成肾小管重吸收功能降低，还使肾小球滤过率降低，导致尿肌酸酐排出减少，血中肌酐和尿素氨增加。慢性铅中毒除损伤肾小管外，还表现为进行性间质纤维化。

铅为无色、油状，易挥发，易溶于有机溶剂，有剧烈的神经毒物，在肝脏的微粒体中迅速转化为毒性更大的乙酰乙酸乙酯铅，再逐渐分解为二乙铅和无机化合物铅，最后转化为无机铅，通过肾脏排出。三乙基铅在脑和肝中含量最高，抑制脑的葡萄糖和丙酮酸的氧化以及单胺氧化酶。前者减少高能磷酸键的形成，引起细胞呼吸障碍，导致细胞缺氧；后者使5—羟色胺在大脑积聚。四乙铅还抑制胆碱酯酶活力，影响盐酸肾上腺素能和胆碱能神经纤维。中毒轻者大脑皮质功能失调和自主神经功能紊乱，严重时损害神经细胞，出现脑水肿和弥漫性脑损伤。

急性铅中毒性脑病时引起血脑屏障通透性增加，可见脑组织苍白水肿，脑回变平。切片可见脑沟内小血管弥漫性增生、扭曲，管壁透明变性。脑实质未见明显软化，神经细胞变性、核肿胀、尼氏小体部分溶解，神经细胞周围间隙增宽。神经纤维明显变性。

急性铅中毒常以消化道吸收为主，常有潜伏期，短者4~6小时，一般为2~3天，最长者1~2周。慢性铅中毒多见于2岁后的儿童，一般从摄入毒物至出现症状为3~6个月。

患者口内特有的金属味，流涎、食欲缺乏、恶心、呃逆、呕吐(呕吐物常呈白色奶块状)、阵发性肠痉挛、便秘或腹泻等症状，大便常呈黑色(含pbs)、偶有消化道出血及小儿动力性肠梗阻；严重时可发生中毒性肝炎，表现为肝大、转氨酶增高，部分患者出现黄疽。阵发性腹部绞痛为铅中毒的典型症状之一，表现为发作前腹胀和顽固性便秘，突然发作性剧烈绞痛;持续时间为数分钟至数小时;常发生在脐周，多伴有呕吐、面色苍白、烦躁出汗、身体蜷曲等;无固定压痛点，按压腹部可稍缓解；一般止痛药不易缓解；肠鸣减弱。

初期表现为头晕、头痛、疲乏、睡眠质量下降、记忆力减退等神经衰弱综合征。可出现感觉、运动、混合性周围神经病。表现为“垂腕症”及“垂足症”；肢体远端手套样、袜套样改变。重度可出现中毒性脑病，表现为剧烈的头痛、恶心、呕吐、视力减退、失明、失语症、高热、抽搐、精神障碍、昏迷等，更有甚者出现脑水肿、颅内压增高等表现。脑脊液白细胞、蛋白质也可增加。

由于血色素合成受到阻碍导致贫血，呈现出小细胞低色素贫血；网织红细胞、碱粒红细胞以及点彩红细胞增加;面容呈灰黄色。

慢性铅中毒主要损伤近曲肾小管，造成肾小管重吸收功能降低。严重者可导致慢性肾功能不全，可见血肌酐浓度、肌酐清除率、尿中,微球蛋白增高，而肾小球滤过率及内生肌酐清除率明显降低。

潜伏期一般数小时至数日，亚急性中毒可达2~3周。可有头晕、头痛、乏力、睡眠障碍、健忘、恐惧、情绪低落等，更有甚者发展为中毒性精神病。出现谵妄、迫害妄想、躁狂、肢体震颤、癫痫样发作、意识丧失、呼吸衰竭或全身衰竭。

铅对机体的体液及细胞免疫功能、生殖能力均有一定的毒性作用。女性可引起不孕、流产、早产、畸形或死胎等；男性对精子的活力、数量都有所影响，铅还能通过胎盘进入胎儿，通过乳汁引起中毒。

有毒物接触史，具有以下临床表现一种或多种：肠痉挛、腹泻、呕吐，大便呈黑色；中毒性脑病，如头痛、头晕、失眠甚至烦躁、昏迷等；贫血，慢性铅中毒者贫血明显；中毒性肝、肾脏损伤；神经炎，感觉和运动障碍；尿铅、血铅浓度明显高于正常。

血铅的正常参考值<200μg/L;接触限值<400μg/L。

尿铅正常参考值<25μg/L;接触限值<70μg/L。(注：人体每日尿铅排出量与饮食、饮水及肾排泄功能有着密切相关，尿铅浓度的波动范围比血铅大一次尿铅结果不能准确反应尿铅量的真实水平）

红细胞和血色素降低，点彩红细胞、网织红细胞及多染性红细胞增多。

脑脊液压力增高，可达58.8~78.4kPa，糖量正常，白细胞不变，蛋白质升高。

ZPP正常区间<6.0μg/gHb；FEP正常参考区间<750μg/L。

δ-ALA正常参考区间<3000μg/L。

根据临床表现的轻重程度和实验室检查结果，将铅中毒分为以下几类。

血液中铅浓度≥2.9μ摩尔/L(600μg/L)，或者尿液中的铅浓度≥0.58μ摩尔/L(120μg/L)，并具有下列一项者：红细胞锌原卟啉≥2.91μ摩尔/L(13.0μg/g Hb)；尿δ-氨基γ-酮戊酸≥61.0μmol/L(8000μg/L)；有腹痛、腹胀、便秘等症状。

在轻度中毒的条件下，具有肠痉挛、贫血或轻度中毒性周围神经病任一项表现者。

在中度中毒的基础上，出现铅麻痹或中毒性脑病者。

发作频繁，持续时间长，部位以下腹为主，但不固定，无腹胀，在疼痛缓解期间腹肌可放松；外周血嗜碱性点彩红细胞增多；可能有其他铅中毒的伴随症状。急性间歇型血卟啉病的腹痛表现与铅绞痛相似，鉴别点在于前者发病时尿中胆色素原大量增加，持续时间较长，而且无明显的铅吸收证据。

铅中毒急性贫血应与其他溶血性贫血鉴别，慢性贫血应与其他铁粒幼细胞性贫血、红细胞嘧啶5'—核苷酸酶缺陷鉴别。主要依靠铅接触史、铅吸收的证据及其他铅中毒症状鉴别。

发现中毒后首先要脱离毒源及中毒环境，避免中毒加重。

接触中毒者，立即脱离中毒环境，脱去污染的衣物、鞋、帽等(注意保暖)，然后用肥皂和清水彻底冲洗污染皮肤，特别注意清除毛发、指甲缝处的污染物。将患者平卧于安全通风的环境，解开衣领，保持呼吸道通畅；对于神志不清或呕吐者，应及时清除口腔内分泌物，保持呼吸道通畅，置平卧位，头偏向一侧，防止异物误入气管或呼吸道引起窒息。

口服中毒者，如果神志清楚，且在3小时内，可尽快催吐(可用吐根果葡糖浆)，每次口服15~30ml，或给予患者300~500ml温水，患者身体前倾，用长勺或筷子压患者舌根部，诱发其呕吐，给予适量的蛋清、牛奶或豆浆保护胃黏膜或沉淀铅；6小时内尽快洗胃，洗胃液可选用1%硫酸钠或硫酸镁溶液，使其形成难溶性的铅，阻止铅的吸收，洗胃后可用硫酸镁进行导泻。导泻效果差者应及时给予腊肠。洗胃后可服用活性炭吸附毒物，由大便排出。

主要为金属螯合剂，常用药物如下。

铅重度治疗效果好，一般预后良好，肠痉挛或贫血经驱铅治疗后可迅速好转，但重症周围神经病和中毒性脑病恢复较慢。

车间内空气中铅浓度要达到卫生标准；用无毒或低毒的代替品来代替铅；改善工艺，使生产过程机械化、自动化、密闭化，减少手工操作，安装吸尘排气罩，回收净化铅；指导患者工作时做好各种防护措施，工作时正确穿戴手套、防尘口罩以及防护服，如遇损坏应立即更换，杜绝在工作场所内进食，下班以后需洗澡换衣，不将工作服直接穿回家中；打扫时，用湿式清扫，定期监测空气中铅的浓度。

注意远离高铅环境，远离二手烟；生活中避免使用含铅物品，如长时间使用含铅的锡壶烫酒、饮酒；很多印有油漆图案的积木、气球、玩具等都是含铅物品，小朋友玩耍后要洗手后才能进食；少吃含铅食品，如松花蛋、罐装食品、烤蜜薯等；使用偏方进行治疗时要仔细了解药物的成分、剂量；可疑铅中毒时应到正规医院就诊，检查体内铅含量，诊断明确后应接受正规的治疗。

2012年5月中旬，广东星子镇陆续查出儿童血铅超标，其中18名儿童重度铅中毒。“广东省政府应急办”新浪微博称，重度中毒儿童已全部住院治疗。造成该地儿童血铅超标的主要污染源是连州发电厂烟尘，6月7日下午3时、晚上6时，连州火电厂全部发电机组分两批被关闭。

2019年，温州医科大学附属第二医院有三例婴幼儿患者因使用了同一品牌的痱子粉后导致厌食和营养不良，原因均为铅中毒。后经过治疗，三名婴幼儿均痊愈出院。

2023年2月6日，湖南长沙32岁男子服下含30g铅粉的自制“打蛔虫药”（铅粉混合蜂蜜及甘草水）后，陆续出现恶心、呕吐、腹泻、头晕、乏力等症状，起初误以为是夜宵所致。2月12日就医时，肝功能转氨酶高达2046U/L，后转至长沙市某三级甲等医院急诊科，又被建议转往省职防院中毒医学科。12日晚9点左右，医生检查发现其精神状态差、巩膜与皮肤黄染、恶心呕吐，且肝功能转氨酶升至3690U/L，还出现肾功能不全、中度贫血等情况，血铅达823ug/L，尿铅达3.08mg/L，远超正常值，被诊断为急性铅中毒。

2024年9月，湖南长沙一2岁女童被确诊为极重度铅中毒。该女童因为晚上睡觉经常惊醒，奶奶为了“安神驱邪”，求来“灵符”，烧掉后泡水给孩子喝，一年内多达10余次。后经实验室现场检测，一张符纸的含铅量达50毫克。