犬细小病毒（Canine parvovirus, CPV-2）属于细小病毒科（Parvovirdae）、细小病毒属（Parvovirus）。影响犬科动物的细小病毒共有两种：犬细小病毒-2（CPV-2）和犬细小病毒-1（CPV-1），CPV-1与CPV-2在遗传上无关，且CPV-1对犬无明显致病性。CPV-2是一种无囊膜的，具二十面体衣壳的单链DNA病毒，可引起急性出血性腹泻，导致动物死亡。由CPV-2引致的疾病称为犬细小病毒病，传播途径包括直接和间接传播，即直接与病犬、带毒犬接触或摄入带CPV-2的食水感染，对幼犬危害较大，发病率和病死率较高，本文主要介绍CPV-2。

可通过症状将犬细小病毒病分为两种病型：心肌炎型和肠炎型，肠炎型一般以剧烈呕吐、小肠出血性坏死性炎症和免疫细胞数目显著减少为特征，心肌炎型一般表现为急性非化脓性心肌炎。宠物医生可通过特异性疗法结合对症治疗与支持治疗犬细细小病毒病。该病若发于成犬，则治愈率高，幼犬则预后谨慎。

预防CPV-2感染的主要方法为：疫苗接种、使用适当的化学消毒剂进行清洁、当犬未接种疫苗或仍是幼犬时，尽量避免前往高风险区域，如宠物店、公园等。

1967年，研究者发现了在犬肠道中发现了一种能够引起犬的胃肠道和呼吸道疾病的细小病毒科病毒，并命名为犬细小病毒-1（CPV-1），犬在感染后症状不明显。CPV-1学名为犬微小病毒（Canine minute virus），现已列入牛犬病毒属。

1978年，麦坎德利什（McCandlish）从犬体内再次分离出了一种细小病毒，将其命名为犬细小病毒2型（Canine parvovirus-2, CPV-2）。通过血清学回顾性调查发现，该病毒早在上世纪70年代时就在欧洲犬体内出现，随后迅速传播至日本、美国和澳大利亚，中国在80年代初发现此种病毒。CPV-2与此前发现的CPV-1有本质不同，在宿主细胞范围、特异性凝集红细胞、基因特征和抗原性等方面均与CPV-1有显著区别，DNA与CPV-1亦无同源性。

随着时间推移，CPV-2不断分化、变异，先后产生了三种亚型，即CPV-2a、CPV-2b、CPV-2c，其中，CPV-2a于1982年发现，CPV-2b于1984年出现并迅速取代CPV-2成为流行变异株。CPV-2c是于2001年在意大利发现的新型变异株，该变异株除了VP2蛋白中的抗原中和表位发生变化外，其衣壳的三重纤突上与宿主嗜性相关的氨基酸也发生了改变。目前多数地区以CPV-2a和CPV-2b为主要流行株。

犬细小病毒（Canine parvovirus, CPV）属于细小病毒科（Parvovirdae）、细小病毒属（Parvovirus），与猫泛白细胞减少症病毒（Feline panleukopenia virus, FPV）、貂肠炎病毒（Mink enteritis virus, MEV）、浣熊细小病毒（Raccon parvorius, RPV）和蓝狐细小病毒（Blue fox parvovirus, BFPV）同属猫细小病毒亚群。

CPV-2粒子呈圆形或六边形，直径为21~24nm，二十面体对称，由32个长为3~4nm的壳粒组成，无囊膜，基因组为单股线状脱氧核糖核酸，大小为5.2kb，有两个启动子，病毒mRNA转录后表达三种结构蛋白（VP1、VP2 和 VP3）和两种非结构蛋白（NS1 和 NS2）。犬细小病毒英文名称“Canine parvovirus”中“parvo”来自拉丁语“parvus”，意思是“微小的”。

犬细小病毒2型（CPV-2），有CPV-2a、CPV-2b、CPV-2c三个亚型，可引起犬科高接触性致死性传染病，对幼犬危害较大，发病率和病死率较高。

CPV-2血凝活性较强，在4℃条件下可引起猪和猕猴的红细胞发生凝集反应，在反应原性上与猫泛白细胞减少症病毒（FPV）和水貂肠炎病毒（MEV）密切相关。

CPV-2对多种外界物理化学因素有较强的抵抗力，在pH为3~11的环境中稳定存在，在65℃的条件下存在30min且感染性仍存在，低温环境中可长期生存，可在粪便中存活数月至数年。但经过特定理化条件处理后会丧失活性，如甲醛、次氯酸钠、Β-丙内酯、羟胺、氧化剂和紫外线。

90%的VP2蛋白参与构成了CPV-2衣壳，VP2蛋白决定了CPV-2的抗原性、组织嗜性和宿主范围。

CPV-2与FPV在遗传上相关性较强，它们的VP2衣壳蛋白中仅有6个残基有所不同，其中CPV-2的第 93 位（Lys变为Asn）、第103位（VAL变为Ala）和第323位（Asp变为Asn）的突变使其能够与犬转铁蛋白受体（TfR）结合并在犬科动物中复制；第80位（Lys变为Arg）、第564 位（Asn变为Ser）和第568位（Ala变为Gly）的突变则可能使 CPV-2在猫科宿主中复制能力丧失。

1979年发现的CPV-2a中，此次编码VP2蛋白的基因发生了突变，使得CPV-2a具有与猫转铁蛋白受体（TfR）结合的亲和力，获得猫宿主中复制的能力。至1982年，CPV-2a亚型完全取代了原始毒株CPV-2。1984年，CPV-2b在美国首次被发现，其与CPV-2的不同之处在于第426位上的单个氨基酸取代（Asn变为Asp），实验发现其VP2的三倍峰值处主要抗原区域表位A发生了突变。1996年，德国科学家发现新亚种CPV-2c，其第426位氨基酸残基（Asp 至 Glu）发生了突变。

病犬和带毒犬是犬细小病毒的主要传染源。犬在感染CPV-2后3~4天（临床症状出现之前）即可通过其分泌物和排泄物向外排毒；感染后7~10天，粪便中CPV-2的滴度达到最大，传染性最强；9~14天后排毒量趋于减少，但传染性可持续30天至8个月。康复犬仍可通过粪尿等排泄物长期向外排毒，导致周边环境长期存在感染源。需要注意的是，CPV-2可由犬传染给猫，而猫感染后很少出现临床症状，因此猫作为传染源的作用也不容忽视。

传播途径分为直接接触感染和经消化道感染：直接接触感染来源于病犬与CPV-2带毒犬的直接接触，经消化道感染则是由于健康犬摄食了带毒的食水导致。

CPV-2的主要易感动物是犬，除犬外，浣熊、貂、貉、狐、狼和鬣狗科等动物也可感染发病，不同品种、性别和年龄的犬都能被CPV-2感染，但6周至6月龄的幼犬的犬细小病毒病较为多发，且病情较为严重。这是新生幼犬在出生后几周母源抗体滴度较高，具有暂时抵抗CPV-2感染的能力，因此感染CPV-2的几率较小。然而几周后，随着母源抗体滴度降低，幼犬对CPV-2的易感性将大幅提高。

犬细小病毒病一年四季均可发病，但以冬春季多发。饲养管理条件骤变、卫生不良、长途运输、寒冷、拥挤等均可促使犬细小病毒病发生。

犬科感染CPV-2的常见途径为粪-口途径或接触被病毒污染的物体表面。CPV-2具有快速复制的能力和倾向。它侵入犬体内后，首先入侵咽部并在淋巴细胞中复制。几天后，病毒进入血液循环系统，最终进入骨髓，感染白细胞，导致犬科动物的白细胞数量急剧下降。

CPV-2感染白细胞后在白细胞中复制，复制后的大量毒株移动至小肠肠隐窝，感染肠隐窝胚上皮组织。肠隐窝上皮细胞被破坏，细胞无法正常更新，导致肠上皮组织萎陷，进而使肠绒毛变短、塌陷。血液循环内淋巴细胞和组织相关淋巴细胞也易被感染，导致淋巴细胞和中性粒细胞数量减少。感染CPV-2的犬由于肠绒毛塌陷、炎症和坏死，其肠道微生物菌群发生紊乱，容易继发细菌感染，进而导致败血症。

感染CPV-2的幼犬，若其父母未接种过CPV-2疫苗，在感染初期的两周内很可能因病毒在心肌细胞中复制而患心肌炎。此时，心肌细胞受CPV-2感染后发生病变，细胞形态变得长而细，甚至发生局部断裂、崩解。心肌细胞间质可能发生水肿。心肌毛细血管可能发生充血、扩张。

犬感染CPV-2后实际临床症状各不相同，但一般可分为肠炎型和心肌炎型两种病型。但肠炎和心肌炎两种病型并非无法同时出现，一些病例中可能同时患有肠炎和心肌炎。犬细小病毒病的肠炎型一般以剧烈呕吐、小肠出血性坏死性炎症和白细胞数目显著减少为特征，心肌炎型一般表现为急性非化脓性心肌炎。

常见于6月~12月龄幼犬及成犬，潜伏期7~13天。病犬患病伊始表现为精神沉郁，食欲不振，呕吐，有时可能伴有发热和大便稀软。粪便性状随病情而变化，初期呈灰色、黄色或乳白色，带果冻状粘液，中后期排出恶臭的酱油样血便。病犬在疾病进展中迅速脱水、消瘦，被毛粗糙，皮肤回弹时间缩短，精神沉郁，最后全身器官衰竭而死亡。总体病程约一星期。

多见于4~6周龄幼犬，发病急，疾病初期表现为轻度腹泻或呕吐，随后很快进展至死亡，该病型死亡率高。心肌炎型临床症状因不同犬而异，有的呈急性腹泻且无心脏病症状而死亡；有的呈腹泻症状，但康复后数周或数月因充血性心力衰竭而死亡；有的是6周龄至6月龄的正常犬突发充血性心力衰竭而死亡。

病死犬眼球下陷，腹部蜷缩，极度脱水且消瘦，肛周有血样稀粪附着。剖检见肠壁增厚变色，内有水样、黏液样或出血性肠内容物；腹部和胸部淋巴水肿、充血，胸腺萎缩。组织学上肠道病变的特征使肠道隐窝上皮多灶性坏死、肠道隐窝结构丧失及肠绒毛钝化脱落。

病变主要局限于心脏和肺。剖检可见心脏扩张，心房和心室内有淤血块，心肌和心内膜可见非化脓性坏死灶，出现出血性斑纹，组织学上可见心肌纤维受损。肺脏水肿，局部充血、出血。

根据临床特征、病史可初步怀疑。

临床上确诊可通过粪便CPV-2抗原检测或病毒PCR检测等。

有犬细小病毒病相关临床症状，尤其是居住在收容所或繁殖犬舍或近期开始饲养的就诊犬只，若未接种或未全程接种疫苗，均应怀疑犬细小病毒病。实验室检测中，多数病犬的血常规结果可能出现中至重度白细胞减少症，其特征是淋巴细胞减少和中性粒细胞减少。病犬血生化结果可能肾前性氮质血症、低白蛋白血症（由胃肠道蛋白丢失所引起）、低钠血症、低钾血症、低氯血症、低血糖（由于犬糖原储存不足或脓毒血症所引起，可能提示预后不良）和肝酶活性增加。

所有具有相关临床症状的动物都应进行CPV-2抗原的检测，及时进行隔离治疗。然而，在CPV-2抗原检测过程中，虽然大多数患犬会在粪便中排出大量病毒，但由于病犬腹泻的稀释作用，病程早期（病毒排出量高峰前）和临床症状出现后3~4天（病毒排出量迅速下降后）可能会出现假阴性结果。此外，若犬只接种了改良或CPV-2疫苗，则接种后4~10天可能出现假阳性结果。

兽医临床检测CPV-2抗原通常采用胶体金试纸条，这是一种通过使用胶体金标记的单克隆抗体，利用抗原抗体反应，制成的能检测CPV-2抗原的试纸条，较为简便、快速，在犬场和宠物医院中得到广泛使用。

除了粪便中CPV-2抗原检测外，还可使用电子显微镜检查、病毒分离、PCR等检测方法。其中，PCR检测敏感性高、特异性强，2~4小时即可检测出病毒核酸，但其对设备要求较高，基层兽医工作者获取相对困难。

犬细小病毒病病程短，发病急，兽医临床上常采用特异疗法结合支持疗法治疗。成犬治愈率高，幼犬预后谨慎。该病的心肌炎型病例由于发病突然，常未来得及治疗即死亡，但肠炎型病例若得到合理治疗，可明显降低死亡率。

特异疗法：病程早期可使用CPV-2单克隆抗体、干扰素、免疫球蛋白、高免血清等特抗病毒药物，有良好的治疗效果。

支持疗法：重点是补充水、电解质，纠正酸碱平衡紊乱。若犬未出现明显呕吐症状可考虑口服电解质溶液；若犬处于轻度脱水（＜5%）的状态，可皮下注射等渗电解质溶液；但中度至重度脱水的病犬需要通过静脉输注电解质溶液以纠正脱水、补充流失的体液并提供基本液体摄入需求。在补液的过程中，还需检测血钾和血糖浓度，若无法检测，可进行经验性静脉补钾补糖。若胃肠蛋白丢失严重（白蛋白＜2.0 g/dL，总蛋白\u003c 4.0 g/dL，有外周水肿、腹水、胸腔积液等症状），应考虑胶体治疗，具体方法为：非蛋白胶体（如羟乙基淀粉）推注给药（5mL/kg，最大剂量为20mL/kg），持续至少15分钟；或输注新鲜冷冻血浆，同时提供血清蛋白酶抑制剂以对抗全身炎症反应。另外，加入葡萄糖酸钙可防止纠正酸中毒时发生低血钙性抽搐。

对症治疗：针对呕吐症状可用甲氧氯普安、山莨菪碱氢溴酸盐，严重时可用阿托品。若给予止吐药后，犬只仍存在呕吐症状，则需要评估其他呕吐原因，如肠套叠；出血可以用酚磺乙胺、VK；保护肠黏膜可用鞣酸蛋白、思密达等。

控制继发感染：根据病情使用抗生素，如庆大霉素、氨青霉素等。

中药疗法：犬细小病毒病在中兽医中的辩证为湿热泄泻，由疫立之气侵害机体，入侵脾胃导致脾清阳不升而泻，胃浊阴不降而吐。治宜清热解毒，健脾燥湿、凉血止血，可选用地榆、槐花汤等。

预防CPV-2感染的三种主要方法为：疫苗接种、使用适当的化学消毒剂进行清洁、当犬未接种疫苗或仍是幼犬时，尽量避免前往高风险区域，如宠物店、公园等。

疫苗免疫是预防犬细小病毒病的根本措施。疫苗接种通常在8周时开始（但在犬舍中可能从4周龄开始），随后每2~4周进行一次加强疫苗接种，直至16-20周龄。次年进行一次加强免疫，此后一般每3年进行一次。

CPV-2对外界抵抗力强，存活时间长，故传染性极强。一旦发病，应迅速隔离病犬，对病犬污染的犬舍、饲具、用具、运输工具进行严格消毒，消毒剂可用2%氢氧化钠、漂白粉、次氯酸钾等。对饲养员应严格消毒并限制流动，避免间接感染。

从1979年到2005年，已经有近600篇关于CPV-2主题的论文出版，在这些论文中，非洲、亚洲、澳大利亚、美洲和欧洲均有CPV-2感染报道。CPV-2的三种亚型主要在欧洲和美洲的15个国家交叉传播，下图为对来自不同国家和地区家犬中的426种样品检测后得出的三种CPV-2亚型的地理分布。

截至2020年，中国已有23个省份报告了CPV-2感染，在一项长期调查中显示，中国犬群CPV-2感染率为5.9%~85.9%。在三种CPV-2进化出的主要变体中，CPV-2c于2000年在意大利被首次发现，但根据分析其于1996年就已流行于德国。邱薇等人的研究显示，在2005年中国流行的毒株主要是CPV-2a和CPV-2b，其中CPV-2a占主要地位。2022年另一研究则认为CPV-2c已取代CPV-2a成为主导菌株。