呼吸衰竭（respiratory failure，RF）是由于各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍、使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合。呼吸衰竭是临床常见危重症。根据美国的资料，各种原因导致的呼吸衰竭每年约有360000例，其中36%的患者死于住院期间。并发症和合并症随年龄增加而增加。

呼吸衰竭的常见病因有气道阻塞、肺组织病变、肺血管疾病、心脏疾病、胸廓与胸膜疾病、神经肌肉疾病等该病的临床表现为呼吸困难、发、精神神经症状、酸碱失衡和电解质紊乱等。

呼吸衰竭的诊断依赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气的条件下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg，伴或不伴有动脉血二氧化碳（CO2）分压（PaCO2）＞50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素。呼吸衰竭的治疗原则包括保持呼吸道通畅，纠正缺氧和（或）高碳酸血症所致酸碱失衡和代谢功能紊乱，维持循环功能稳定，从而为急慢性呼吸衰竭的基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件，但具体措施应结合患者的呼吸衰竭病理生理的特点而定。

呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍、使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。

在临床实践中，通常按动脉血气、发病经过及发病机制进行分类。

Ⅰ型呼吸衰竭是由于换气功能障碍（肺弥散功能障碍、通气/血流比例失调、肺动-静脉样分流）所致，常见病因有COPD气肿型、各种细菌性肺炎和病毒性肺炎、ARDS、间质性肺疾病、肺栓塞等。血气分析表现为PaO2\u003c60mmHg(8.0kPa)，PaCO2降低或正常，即PaCO2≤45mmHg(6.0kPa)。吸氧后若PaO2\u003e60mmHg，PaCO2\u003c50mmHg，应计算氧合指数，氧合指数=PaO2(mmHg)/FiO2；若\u003c300可判定为氧疗后Ⅰ型呼吸衰竭。

Ⅱ型呼吸衰竭是由于通气功能障碍使肺泡通气不足所致，病因有各种原因所致的气道阻塞（COPD最常见），以及呼吸肌功能不全。血气分析表现为PaO2\u003c60mmHg(8.0kPa)、PaCO2\u003e50mmHg(6.67kPa)。Ⅱ型呼吸衰竭患者经氧疗后PaO2上升，常可\u003e60mmHg，若此时PaCO2仍\u003e50mmHg，应判定为氧疗后的Ⅱ型呼吸衰竭。

指呼吸功能原来正常，由于突发原因引起的通气或换气功能严重损害。通常在数分钟到数小时内发生。如脑卒中、药物中毒抑制呼吸中枢、急性呼吸窘迫综合征等。由于机体在短时间内缺乏代偿能力，可严重危及患者生命。

早期以低氧血症为主要特点，晚期可发展到高碳酸血症，进展缓慢，多发生在几日甚至更长时间内。慢性阻塞性肺病、重度肺结核、弥漫性肺纤维化等慢性呼吸系统疾病，机体对逐渐加重的呼吸功能损害反应时间长，对于缺氧和（或）二氧化碳潴留都可以有效代偿。

慢性呼吸衰竭如合并急性起病的呼吸道感染或气道肌肉痉挛等情况，可发生急性加重，表现为在短时间内PaCO2明显上升和PaO2进一步明显下降。多见于慢性阻塞性肺疾病及支气管哮喘患者急性加重期。

可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭（pump failure）和肺衰竭（lung failure）。

呼吸中枢、周围神经、呼吸肌和胸廓等驱动或制约呼吸运动的组织器官统称呼吸泵。因呼吸驱动力不足或呼吸运动受限而引起的呼吸衰竭为泵衰竭，主要表现为通气量不足，出现缺氧伴CO2潴留。上呼吸道阻塞引起的呼吸衰竭与泵衰竭相似，主要表现为通气量不足。

因气道、肺脏、肺血管疾患引起的呼吸衰竭属肺衰竭，除通气量下降外，主要为氧合功能障碍、通气/血流比值失调。低氧血症是肺衰竭的共同表现，只有当通气量明显下降时才伴有CO2潴留。

完整的呼吸过程由相互衔接，且同时进行的外呼吸、气体运输和内呼吸三个环节组成。参与外呼吸（即肺通气和肺换气）任何一个环节的严重病变都可导致呼吸衰竭。

气管支气管的、炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化痕等均可引起气道阻塞。如慢性阻塞性肺病、哮喘急性加重时可引起气道痉挛、炎性水肿、分泌物阻塞气道等，导致肺通气不足或通气/血流比例失调，发生缺氧和（或）CO2留，甚至呼吸衰竭。

慢阻肺、肺炎、肺气肿、严重肺结核、肺栓塞、肺血管炎、严重心瓣膜疾病、严重的脊柱畸形等

各种累及肺和（或）肺间质的病变，如肺炎，肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、硅沉着病等，均可使有效弥散面积减少、肺顺应性降低、通气/血流比例失调，导致缺氧或合并、CO2潴留。

肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比例失调，或部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致呼吸衰竭。

各种缺血性心脏疾病、严重心瓣膜疾病、心肌病、心包疾病、严重心律失常等均可导致通气和换气功能障碍，从而导致缺氧和（或）CO2潴留。

胸部外伤所致连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、严重的脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜肥厚与粘连、强直性脊柱炎等，均可限制胸廓活动和肺扩张，导致通气不足及吸入气体分布不均，从而发生呼吸衰竭。

脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎以及镇静催眠剂中毒可直接或间接抑制呼吸中枢。脊髓颈段或高位胸段损伤（肿瘤或外伤）、脊髓灰质炎、多发性末梢神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风以及严重的钾代谢紊乱等均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，因呼吸肌动力下降而发生肺通气不足。

呼吸衰竭是临床常见危重症。根据美国的资料，各种原因导致的呼吸衰竭每年约有360000例，其中36%的患者死于住院期间。并发症和合并症随年龄增加而增加。中国尚缺乏全面的统计资料。中国估计仅急性肺损伤和呼吸窘迫综合征的患者每年近70万例，考虑到每年慢性阻塞性肺病患者死亡128万，每年呼衰患者发病不低于200万。

各种原因导致的肺通气和/或肺换气功能障碍是引起呼吸衰竭的主要发病机制。

肺泡通气不足是肺通气功能障碍的主要病理生理机制。健康人在静息状态下呼吸室内空气时，需4L/min肺泡通气量（VA）才能维持机体正常的肺泡氧分压（PaO2）和肺泡二氧化碳分压（PaCO2）。通气过程一般在呼吸中枢（脑干）、传出神经、前角细胞、神经肌肉接头、呼吸肌、肺和胸壁共同作用下完成。上述任一环节的功能异常都可影响呼吸运动，导致肺泡通气量下降，形成以缺氧伴CO2潴留为特征的Ⅱ型呼吸衰竭。

肺换气是指毛细血管内的二氧化碳扩散到肺泡内，肺泡内的氧气弥散到毛细血管内的过程，其受到通气/血流比例、动-静脉分流、弥散等因素影响。反映该过程的效率指标是肺泡-动脉血氧分压差(PA-aO2)。PA-aO2通常＜1.33~2kPa(10~15mmHg)，增高常表示存在有换气功能障碍。此时血气特点是只有PaO2降低，PaCO2不增高甚至降低，并出现肺泡气-动脉血氧分压差增大。如果PaCO2增高则必定有肺泡总通气量不足。

通气/血流（V/Q）是指每分钟进入肺泡的气体量与肺泡的毛细血管灌注量之比。正常通气/血流的比例为0.8。当通气量减少，血流正常，如肺炎、肺不张及肺水肿时，V/Q＜0.8，此时肺动脉血未经充分氧合就进入肺静脉，形成动-静脉样分流；若通气量正常，血供减少，如肺栓塞时，V/Q＞0.8，肺泡内气体不能与血液进行有效的交换，形成无效腔样通气。通气/血流比例失调的后果主要是缺氧，严重通气/血流比例失调时也可出现二氧化碳潴留。

常见于肺动-静脉瘘，肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致动脉血PaO2降低。分流量越大，低氧血症就越明显；若分流量＞30%，则仅通过提高吸氧浓度的方式对于改善低氧血症效果不理想。

肺泡内气体与肺泡壁毛细血管血液中气体（主要是指氧与二氧化碳）交换是通过弥散进行的。影响弥散的因素较多，如弥散面积、呼吸膜厚度和通透性、气体弥散系数、气体和血液接触的时间、气体分压差、血红蛋白浓度等。由于二氧化碳通过呼吸膜的弥散速率约为氧的20倍，故弥散障碍时，二氧化碳几乎不受影响，主要影响氧的交换，形成Ⅰ型呼吸衰竭。提高肺泡氧分压可增加肺泡与肺泡壁毛细血管血液间的氧分压差，促进氧气向血液弥散，因此提高吸氧浓度，能够改善弥散障碍所致的低氧血症。

发热、寒战、抽搐、剧烈呼吸运动以及体力活动等均明显增加机体的氧耗量。正常人出现上述情况时，组织氧耗量增加，肺泡氧分压随之下降，可通过提高呼吸频率、增加潮气量等方式以保证肺泡和血液的氧分压水平；对于已经存在通气和/或换气功能障碍的患者，则可加重低氧及二氧化碳潴留。

CO中毒主要是CO与血红蛋白高亲和力，占据了氧与血红蛋白结合的位点，影响了氧在血红蛋白中的携带。氰化物中毒则是直接影响到了细胞线粒体的内呼吸功能，造成组织细胞不能利用氧 。

呼吸衰竭时发生的低氧血症和高碳酸血症可影响全身各系统的代谢和功能，首先是引起一系列代偿适应性反应，以改善组织的供氧，调节酸碱平衡和改变组织器官的功能、代谢以适应新的内环境。呼吸衰竭严重时，如机体代偿不全，则可出现严重的代谢功能紊乱。

严重缺氧时无氧代谢加强，DL-乳酸等酸性产物增多，可引起代谢性酸中毒。此外，呼吸衰竭时可能出现功能性肾功能不全，肾小管排酸保碱功能降低，以及引起呼吸衰竭的原发疾病或病理过程，如感染、休克等均可导致代谢性酸中毒。

Ⅱ型呼吸衰竭时，大量二氧化碳潴留可引起呼吸性酸中毒，此时可有高钾血症和低血氯。造成低血氯的主要原因是：高碳酸血症使红细胞中HCO3-生成增多，后者与细胞外Cl-交换使Cl-转移入细胞；酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多，NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl的排出增加，均使血清Cl-降低。当呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，血Cl-可正常。

Ⅰ型呼吸衰竭时，因缺氧引起肺过度通气综合征，可发生呼吸性碱中毒。此时患者可出现血钾降低，血氯增高。

PaO2降低作用于颈动脉体与主动脉体化学感受器，反射性增强呼吸运动，此反应要在PaO2低于60mmHg才明显，PaO2为 30mmHg时肺通气最大。缺氧对呼吸中枢有直接抑制作用，当PaO2低于30mmHg时，此作用可大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。PaCO2升高主要作用于中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋，引起呼吸加深加快。但当PaCO2超过80mmHg时，则抑制呼吸中枢，此时呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受器的刺激得以维持。

引起呼吸衰竭的呼吸系统疾病本身也会导致呼吸运动的变化。如中枢性呼吸衰竭时呼吸浅而慢，可出现潮式呼吸、间歇呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸等呼吸节律紊乱。

在生理情况下，肺通气1L呼吸肌耗氧约0.5ml。在静息时呼吸运动的耗氧量约占全身耗氧量的1%～3%。呼吸衰竭时，如存在长时间增强的呼吸运动，使呼吸肌耗氧增加，加上血氧供应不足，可能导致呼吸肌疲劳，使呼吸肌收缩力减弱，呼吸变浅变快。呼吸浅则肺泡通气量减少，可加重呼吸衰竭。

缺氧和CO2潴留均可兴奋心血管运动中枢，使心肌收缩力增强、心率增快、心排出量增加。它们对机体不同部位血管的作用各异，脑血管和冠状动脉扩张，肺、肾及其他腹腔脏器血管收缩。缺氧可致皮肤血管轻度收缩，而CO2潴留则使之扩张。长期缺氧和CO2潴留可引起肺小动脉收缩、形成慢性动脉性肺动脉高压，导致右心室肥大。

酸中毒使脑血管扩张，PaCO2升高10mmHg约可使脑血流量增加50%。缺氧也使脑血管扩张。缺氧和酸中毒还能损伤血管内皮使其通透性增高，导致脑间质水肿。缺氧使细胞ATP生成减少，影响Na+-K+泵功能，可引起细胞内Na+及水增多，形成脑细胞水肿。脑充血、水肿使颅内压增高，压迫脑血管，更加重脑缺氧，由此形成恶性循环，严重时可导致脑疝形成。此外，脑血管内皮损伤尚可引起血管内凝血，这也是肺性脑病的发病因素之一。

正常脑脊液的缓冲作用较血液弱，其pH也较低，PCO2比动脉血高。因血液中的HCO3-及H+不易通过血脑屏障进入脑脊液，故脑脊液的酸碱调节需时较长。呼吸衰竭时脑脊液的pH变化比血液更为明显。当脑脊液pH低于7.25时，脑电波变慢，pH低于6.8时脑电活动完全停止。神经细胞内酸中毒一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使γ-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增强磷脂酶活性，使溶酶体水解酶释放，引起神经细胞和组织的损伤。

部分肺性脑病患者表现为神经兴奋、躁动，可能因发生代谢性碱中毒所致。然而酸中毒的患者也有1/3表现为神经兴奋，其机制尚不清楚。

呼吸衰竭时，可引起肾受损，轻者尿中出现蛋白、红细胞、免疫细胞及管型等，严重时可发生急性肾衰竭，出现少尿、氮质血症和代谢性酸中毒。此时肾结构往往并无明显改变，为功能性肾衰竭。肾衰竭的发生是由于缺氧与高碳酸血症反射性地通过交感神经使肾血管收缩，肾血流量严重减少所致。

严重缺氧可使胃壁血管收缩，因而能降低胃黏膜的屏障作用，CO2潴留可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，加之有的患者还可合并弥散性血管内凝血、休克等，故呼吸衰竭时可出现胃肠黏膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成等病变。

患者呼吸感空气不足，呼吸费力，且与原发病有关。如急性肺损伤患者的呼吸频率快（30～40次/分），深大呼吸（潮气量\u003e700ml），伴鼻翼扇动。COPD则由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸，辅助呼吸肌参与，表现为点头或提肩呼吸，发生二氧化碳麻醉时，出现浅慢呼吸。中枢性呼吸衰竭呈潮式、叹气样，间隙或抽泣样呼吸，喉部或气道病变所致的吸气性呼吸困难，出现三凹征，常合并吸气喘鸣。当伴有呼吸肌疲劳时，可表现胸腹部矛盾呼吸。

是缺氧的典型体征。当动脉血还原血色素为1.5g/dL，血氧饱和度低于85%时，可在血流量较大的口唇、指甲（趾甲）出现发绀；另应注意红细胞增多者发绀更明显，而贫血者则发绀不明显或不出现。严重休克末梢循环差的患者，即使动脉血氧分压正常，也可出现发绀。发绀还受皮肤色素及心功能的影响。所以要综合判断患者缺氧和组织灌流是否充分。

急性呼吸衰竭的神经精神症状较慢性明显。急性严重缺氧可出现妄、抽搐、昏迷、意识丧失、死亡。慢性者则可有注意力不集中、智力或定向功能障碍。CO2潴留出现头痛、肌肉不自主抽动或扑翼样震颤、以及中枢抑制之前的兴奋症状如失眠、睡眠倒错、烦躁等，后者常是呼吸衰竭的早期表现。

严重缺氧和高碳酸血症可加快心率，增加心输出量，升高血压。肺循环血管收缩引起肺动脉高压，可因右心衰竭伴有体循环淤血体征。高碳酸血症使外周体表静脉充盈，皮肤红润、温暖多汗、血氧升高、心搏量增多而致脉搏洪大；脑血管扩张，产生搏动性头痛。由于严重缺氧，酸中毒引起心肌损伤，出现周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心脏停搏。

严重RF可明显影响肝肾功能，表现为血清谷丙转氨酶升高，肾功能受损、小便少，血非蛋白氮和肌酸酐升高，尿中出现蛋白尿、红细胞和管型。重度缺氧和高碳酸血症常因胃肠道黏膜充血、水肿、糜烂渗血或应激性溃疡引起上消化道出血。以上这些症状均可随缺氧和高碳酸血症的纠正而消失。临床上常预防性使用胃肠制酸剂和胃黏膜保护剂减少消化系统并发症的发生。

因缺氧而过度通气综合征可发生呼吸性碱中毒。CO2潴留则表现为呼吸性酸中毒。长时间严重缺氧则出现代谢性酸中毒及电解质紊乱。

肺功能检查具有重要的临床意义。通过肺功能检查可以对受检者的呼吸生理功能的基本状况作出质和量的评价，明确是否存在呼吸功能障碍及呼吸功能障碍的类型和程度，推断呼吸系统病变性质，协助临床疾病的诊断，前后对比观察肺功能损害是否可逆。同时，肺功能检查还在指导治疗、判断疗效、外科手术和麻醉前评价耐受能力、预测疾病的转归、劳动力鉴定、研究环境污染和卫生保健方面得到广泛的应用及发挥了重要作用。

血气分析技术一直在呼吸衰竭的诊疗、抢救及动态观察病情变化中发挥着至关重要的作用。动脉血气分析是判断是否存在呼吸衰竭简洁而客观的指标，根据动脉血气分析的变化将呼吸衰竭分为Ⅰ型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭。动脉血气分析是判断是否存在呼吸衰竭简洁而客观的指标，根据动脉血气分析的变化将呼吸衰竭分为Ⅰ型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭。pH可以反映机体的代偿状况，有助于鉴别急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。

包括普通X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描、肺血管造影及超声检查等。

对明确气道疾病和获取病理学证据具有重要意义。对复杂肺部炎症性疾病呼吸衰竭亦可行诊断性支气管肺泡灌洗，寻找病原学依据。

诊断依赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气的条件下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg，伴或不伴有动脉血二氧化碳（CO2）分压（PaCO2）＞50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素。

呼吸衰竭的鉴别诊断，主要是对产生缺氧和高碳酸血症病理生理机制及病因的鉴别。

某些气道阻塞性疾病可以发生气体陷闭和肺过度充气，导致膈肌扁平和功能受损。该类疾病常存在二氧化碳潴留导致的高碳酸血症，并可伴随低氧血症。

该类疾病的动脉血气分析表现为PaO2下降，PaCO2不升高的单纯性低氧性呼吸衰竭。

胸廓活动和肺扩张运动受到影响，导致通气减少及吸入气体分布不均，影响换气功能，导致低氧性呼吸衰竭。

如张力性气胸可导致患侧肺不张及纵隔向健侧移位，其临床表现为患侧胸廓饱满，听诊呼吸音消失，胸部X线提示胸膜腔内大量气体聚集、肺萎缩、纵隔移位。

表现为脊柱后侧凸等畸形、胸膜纤维化、各种性质的胸腔积液。该类疾病由于病变部位持续压迫肺脏，肺叶长期膨胀受限。

该类疾病动脉血气分析初期可表现为PaCO2轻度降低、PaO2正常或降低，病情进展后则表现为PaCO2升高，PaO2降低的高碳酸低氧性呼吸衰竭。

镇静药和麻醉药的应用、脑血管疾病、脑炎、脑外伤、电击、脑部肿瘤。患者既可呈中枢性呼吸衰竭，亦可因严重吸入性肺炎导致呼吸衰竭。

如多发性末梢神经炎、脊髓灰质炎、脊髓空洞症、脊髓侧索硬化症等。起病急骤、严重危及生命的有急性上升性脊髓炎，该病累及胸髓时可导致呼吸肌麻痹和痉挛，不能完成正常的呼吸动作。临床表现为呼吸困难、胸廓动度减弱、呼吸频率加快等，病情进展可导致肺不张和肺部感染，使呼吸衰竭加重。

呼吸衰竭的处理原则与重症急救原则类似，包括保持呼吸道通畅，纠正缺氧和(或)高碳酸血症所致酸碱失衡和代谢功能紊乱，维持循环功能稳定，从而为急慢性呼吸衰竭的基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件，但具体措施应结合患者的呼吸衰竭病理生理的特点而定。

必须采取多种措施，使呼吸道保持通畅。如用多孔导管吸出口腔、咽喉部分泌物或胃内反流物，必要时插胃管作胃肠减压排气，避免呕吐物误吸，或鼻饲营养。痰黏稠不易咳出，用溴己新或氨溴索类黏痰溶解药雾化或静脉滴注。支气管痉挛者应用β2受体激动剂和抗胆碱药喷雾或雾化吸入扩张支气管，半小时后再吸入糖皮质激素消炎抗过敏。还可用纤维支气管镜吸出分泌物。若效果差，必要时作(经口、鼻)气管插管或气管切开，建立人工气道。

属于低流量氧疗系统，优点：简单、方便，不影响患者咳痰、进食。缺点：吸氧浓度不稳定、刺激损伤鼻部局部黏膜和可致导管堵塞。一般吸入氧浓度（FiO2）\u003c40%为低氧浓度、40%～60%为中等浓度，60%以上为高浓度，首选中低浓度氧疗，若无效可采用高浓度氧疗，此时需关注氧中毒等副作用。

适用于PaO2明显降低，对氧流量需求较大的患者，但CO2潴留患者慎用。包括简单面罩、带储气囊部分或完全不重复呼吸面罩等，优点为吸入氧浓度相对稳定，对鼻黏膜刺激小，但缺点是影响患者的进食和咳痰以及有一定程度的重复呼吸。

加温湿化经鼻高流量氧疗的吸氧浓度能在0.21～1.0之间调节，流速在25L/min～60L/min间调节，气体温度在33℃～37℃调节，从而达到最佳湿化状态。

呼吸兴奋剂包括尼可刹米，洛贝林，贝美格等，可刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增强呼吸驱动，增加呼吸频率和潮气量，改善通气。在使用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻胸肺和气道的机械负荷，如分泌物的引流、支气管解痉剂的应用、消除肺间质水肿等因素，否则通气驱动增加反而会加重气急和增加呼吸功。使用呼吸兴奋剂通常应同时增加吸氧浓度。另外，呼吸兴奋剂的使用剂量接近引起惊厥的剂量，故需密切注意患者的神志和精神变化。

是辅助通气（AV）和控制通气（CV）两种通气模式的结合，当患者自主呼吸频率低于预置频率或无力使气道压力降低或产生少量气流触发呼吸机送气时，呼吸机即以预置的潮气量及通气频率进行正压通气，即CV。当患者的吸气用力可触发呼吸机时，通气以高于预置频率的任何频率进行，即AV触发时为辅助通气，无触发时为控制通气。

属于部分通气支持模式，是患者触发、压力目标、流量切换的一种机械通气模式，即患者触发通气并控制呼吸频率及潮气量，当气道压力达预设的压力支持水平时，且吸气流速降低至低于阈值水平时，由吸气相切换到呼气相。

是自主呼吸与控制通气相结合的呼吸模式，在触发窗内患者可触发和自主呼吸同步的指令正压通气，在两次指令通气周期之间允许患者自主呼吸，指令呼吸可以预设容量（容量控制SIMV）或预设压力（压力控制SIMV）的形式来进行。

是在自主呼吸条件下，整个呼吸周期以内（吸气及呼气期间）气道均保持正压，患者完成全部的呼吸功，是呼气末正压（PEEP）在自主呼吸条件下的特殊技术。

是指自主呼吸时，交替给予两种不同水平的气道正压，高压力水平（Phigh）和低压力水平（Plow）之间定时切换，且其高压时间、低压时间、高压水平、低压水平各自独立可调，利用从Phigh切换至Plow时功能残气量（FRC）的减少，增加呼出气量，改善肺泡通气。

电解质紊乱和酸碱平衡失调的存在，可以进一步加重呼吸系统乃至其他系统脏器的功能障碍并干扰呼吸衰竭的治疗效果，因此应及时加以纠正。加强液体管理，防止血容量不足和液体负荷过大，保证血细胞比容（Het）在一定水平，对于维持氧输送能力和防止肺水过多具有重要意义。

慢性呼吸衰竭常有CO2潴留，导致呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒的发生多为慢性过程，机体常通过增加碱储备来代偿，以维持pH于相对正常水平。当以机械通气等方法较为迅速地纠正呼吸性酸中毒时，原已增加的碱储备会使pH升高，对机体造成严重危害，故在纠正呼吸性酸中毒时，应注意同时纠正潜在的代谢性碱中毒，通常给予病人L-精氨酸盐酸盐和补充氯化钾。

呼吸道感染是呼吸衰竭最常见的诱因，建立人工气道机械通气和免疫功能低下的患者易反复发生感染，且不易控制。应在呼吸道分泌物引流通畅的条件下，参考痰细菌培养和药物敏感试验结果，选择有效的抗生素。有创机械通气转无创机械通气的序贯治疗方法在允许拔管的前提下，缩短了有创机械通气的时间，可减少院内感染的发生，尤其是“感染控制窗”的实施，即慢性阻塞性肺病患者肺部感染控制后尽早拔管改用无创通气治疗呼衰。

RF可合并消化道出血、心力衰竭、休克、肝肾功能障碍，应积极防治。

引起休克的原因很多，如酸碱平衡失调和电解质紊乱、血容量不足、严重感染、消化道出血、循环衰竭以及机械通气使用压力过高等，应针对病因采取相应措施和合理应用血管活性药物。

呼吸衰竭患者常伴有营养不良，尤其是住院或者ICU患者。分为肠外营养支持（PN）和肠内营养支持（EN）。随着临床营养支持的发展，营养支持方式已由PN为主要的营养供给方式，转变为通过鼻胃/鼻空肠导管或胃/肠造口途径为主的肠内营养支持（EN）。PN与感染性并发症的增加有关，而接受EN患者感染的风险比要接受PN者为低。早期EN使感染性并发症的发生率降低，住院时间缩短。对于不能维持自主进食的急性呼吸衰竭患者在24～48小时内通过早期EN开始营养支持治疗。对于需要营养支持治疗的急性呼吸衰竭患者，首选EN而非PN的营养供给方式。

呼吸衰竭的病因很多，肺、心脏、胸壁、呼吸肌及呼吸中枢等任何一个部位出现异常均可导致呼吸衰竭，急性或慢性呼吸衰竭也是增加患者死亡风险的重要因素。不同疾病合并呼吸衰竭的预后大不相同，众多相关因素对呼吸衰竭的预后同样起着决定的作用。

发病机制尚未完全阐明，死亡率高达40%～70%，Ashutosh等对711例急性呼吸衰竭患者的预后进行分析，病死率为33.9%，肺炎合并急性呼吸窘迫综合征病死率依然达45%。对ARDS的治疗有些还处于实验阶段，但一旦诊断为ARDS，应尽早进行机械通气，也有研究发现机械通气是ARDS重要的治疗手段之一，对于降低死亡率有重要意义。

预后非常差，相关文献报道，自发病到死亡在10日到半年的时间。尽管给予机械通气和大剂量的激素冲击治疗，但绝大多数患者因治疗效果不佳而死亡，平均生存期1～2个月，死亡率为55%～88%。

多见于慢性阻塞性肺病（慢阻肺）的患者，是影响慢阻肺患者预后的主要因素之一，也是慢阻肺患者进行机械通气的主要原因，慢阻肺合并呼吸衰竭患者进行机械通气后，死亡率明显下降，在很多文献中都有指出，与机械通气后这些患者对治疗的反应较快有关。有学者对93名慢阻肺急性发作合并急性呼吸衰竭且应用无创机械通气的患者缓解出院后继续跟踪研究，发现患者的中期预后差，一年内的再住院率为66%，一年存活率为69.5%，年龄、应用无创机械通气前PCO2水平和前一次住院的天数与高死亡率呈正相关。

是中国城市人口第一死亡因素，呼吸重症监护病房也得出结论，存在呼吸衰竭患者死亡的危险因素是癌症，都预示着癌症不良的预后。

有效的呼吸支持是各种病因所致呼吸衰竭最重要的救治措施，构建完整的、规范的呼吸支持体系是救治不同程度呼吸衰竭的关键。

虽然机械通气并非呼吸衰竭的病因治疗手段，但是在可能去除病因之前维持患者生命、保护重要器官功能，对患者生存与预后均发挥决定性作用。因此，半个多世纪以来人类从未停止过对改进呼吸支持技术与设备的探索。依据呼吸衰竭的严重程度与病因决定呼吸支持策略，提倡尽早应用无创通气改善氧合，同时严密观察治疗反应，随时切换为必要的有创通气。当后者不能满足氧合需要时尽快联合体外膜肺技术。相信随着新技术、新材料的临床应用，新通气模式的改进，呼吸衰竭呼吸支持技术必然会有更大进展。

高频振荡通气（HFMV）是一种通过高频活塞泵或震荡隔膜片前后移动产生振荡气流，将小量气体送入和抽出气道的通气。吸气和呼气均为主动过程，由此在呼吸回路产生具有一定振幅和频率的振动压，振动压叠加在可调节的平均气道压之上，平均气道压可以使肺泡充盈，并支撑肺泡避免由ARDS病理改变引起的肺泡塌陷，减少肺萎陷伤。

高频振荡通气可以改善氧合，减少呼吸机相关性肺损伤常被认为是常频机械通气治疗ARDS无效后重要的补救措施。在体外膜肺氧合技术应用之前，曾经对常规小潮气量、高PEEP治疗仍然无效的患者广泛试用高频振荡通气技术，部分患者显示了改善氧合且降低肺损伤效果。但是后来研究发现，与开放肺后联合小潮气量、高呼气末正压保护性通气策略相比，早期应用高频振荡通气对中到重度的ARDS成人患者并无益处，并可能增加住院期间的病死率。随着俯卧位通气、保护性肺通气策略不断普及，ECMO等支持技术逐渐开展，高频振荡通气在成人应用较少，主要应用于新生儿的救治。同时需了解，高频振荡通气需要较高平均气道压，需要应用镇静，甚至肌松剂，因此严重复杂肺部病变难以较长时间应用该技术完成呼吸支持。

神经调节辅助通气模式（NAVA）是一种全新的辅助通气模式，与传统的由吸气压或气流量改变触发呼吸器不同，NAVA过程中呼吸机直接感受膈肌电信号变化，完成吸气触发、辅助力度、吸气-呼气切换，结合自身的神经反馈机制实现呼吸机辅助通气。从设计理念上应该能最大限度地解决传统呼吸机人机不同步等问题。临床前研究也证实NAVA具有降低呼吸机相关肺损伤作用，预防膈肌功能紊乱，保持呼吸方式的生理学可变性以适应不同呼吸生理情况等优势；还有报道NAVA可以用于提高撤机成功率，提高舒适性；并且被用于无创通气、体外膜氧合技术的辅助治疗。在睡眠呼吸障碍、呼吸肌功能异常等疾病导致的呼吸衰竭中都有成功的报道。但研究较多为临床前阶段，样本量小，时间短，缺乏临床研究，期待扩大研究提供推广支持依据。