核糖核酸病毒（RNA 病毒 ），是基因组为RNA的一大类病毒的总称，可感染从原核生物、真菌及植物，到动物宿主。根据基因组结构特性和复制特点，感染人和动物的核糖核酸病毒可分为双链RNA病毒和单链RNA病毒，而单链RNA病毒又进一步分为单股正链RNA病毒、单股负链RNA病毒及逆转录病毒。病毒核酸具有多样性，RNA病毒大多是单链，单链RNA和双链RNA皆有正链与负链。

RNA病毒感染可造成一些常见人类疾病，如流行性感冒，脊髓灰质炎，严重急性呼吸综合征（SARS），上呼吸道感染，艾滋病等。相较于脱氧核糖核酸病毒，核糖核酸病毒具有较高的变异性，因为它们缺乏修正错误的DNA聚合酶机能。

RNA病毒的复制过程多样而复杂，其调节与宿主免疫状态，复制细胞的种类密切相关。所有RNA病毒的复制过程可以简单分为细胞受体结合、细胞进入与脱壳、早期蛋白合成、基因组RNA合成、晚期结构蛋白合成和病毒粒子装配与释放六个步骤。

常用的提取核糖核酸的方法是使用TRIzol试剂提取。TRIzol试剂能迅速破碎细胞并抑制细胞释放出的核酸酶。

核糖核酸病毒是最常见的人类致病病毒。在自然界中RNA病毒的数量极其庞大，参照国际病毒分类委员会（The International Committee on Taxonomy of 病毒es，ICTV）颁布的的病毒种类名单，dsRNA病毒、(+)ssRNA病毒和(-)ssRNA病毒分别涉及11，61，37个病毒科。

病毒的核酸包含了产生子代病毒的所有遗传信息，包括病毒复制、病毒感染以及病毒颗粒组装等信息。巴尔的摩分类系统是基于病毒信使核糖核酸（mRNA）的生成机制。在从病毒基因组到蛋白质的过程中，必须要生成mRNA 来完成蛋白质合成和基因组的复制， 但每一个病毒家族都能采用不同的机制来完成这一过程。病毒基因组可以是双链或单链的RNA ，而单链RNA病毒可以是正义（+） 或反义（-） RNA病毒。这一分类法将 RNA病毒分为三类。

1.双链RNA病毒（dsRNA viruses）

这类病毒并不需要依赖宿主的聚合酶， 跟大部分RNA病毒一样，病毒的复制在宿主细胞的细胞质中进行。该组病毒的基因组为单顺反子， 并且有一些病毒基因组只编码一个蛋白质（不像其他病毒有较复杂的转录和翻译过程）， 如双核糖核酸病毒科和呼肠孤病毒科等。

2.正义单链核糖核酸 病毒[（ +）ssRNA 病毒]

该类病毒的 RNA可以直接被宿主细胞中的核糖体识别并立即翻译出蛋白质。该组病毒还可以根据翻译的方式细分为两类： 一类病毒是由多顺反子组成的基因组，通过翻译得到一个多聚蛋白，随后剪接成多个成熟的蛋白质，这样翻译的目的是减少基因组的大小；另一类病毒有更复杂的翻译过程，翻译过程中有核糖体移位和蛋白质水解等，包括星状病毒科、杯状病毒科、冠状病毒科、黄病毒科、微小核糖核酸病毒科、动脉炎病毒科、披膜病毒科等。

3.负义单链核糖核酸 病毒[（-）ssRNA 病毒]

该组病毒的 核糖核酸不能直接被宿主细胞中的核糖体识别， 且无法立即翻译出蛋白质，因此它们要通过自身的聚合酶合成正义ssRNA后，才可以被宿主核糖体识别。此类病毒又可以根据复制的方式不同细分为两类： 一种病毒包含不分段的基因组反义单链RNA 病毒，首先用RNA聚合酶产生单顺反子的 mRNA（编码了多个病毒的蛋白质）， 随后以这一条 RNA为模板复制产生反义ssRNA，整个过程在宿主细胞质中；另一种病毒包含分段的基因组负义单链RNA 病毒，基因组中的每一段都各自在RNA聚合酶的作用下产生相应的 mRNA，而这一类病毒核酸的复制发生在宿主细胞核内。两种病毒最大的不同在于核酸复制的位置不同。此类病毒包括有沙粒病毒属科、正黏液病毒科、副粘病毒科、本雅病毒科、丝状病毒科、弹状病毒科（狂犬病毒） 等。

病毒核酸具有多样性，可为线型或环型，可为单链或双链。核糖核酸病毒大多是单链，呼肠病毒属和博纳病毒除外。单链RNA和双链RNA皆有正链与负链。按其核酸结构，分为双链RNA病毒（如轮状病毒等）、单正链RNA病毒（如正冠状病毒亚科等）和单负链RNA病毒（如流行性感冒病毒）三类。

根据基因组结构特性和复制特点，感染人和动物的RNA病毒可分为双链RNA病毒和单链RNA病毒，而单链RNA病毒又进一步分为单股正链RNA病毒、单股负链RNA病毒及逆转录病毒。

核糖核酸病毒分科及重要病毒

RNA病毒中的RNA携带其全部遗传信息。与脱氧核糖核酸病毒相比，RNA病毒倾向于使用小基因组，其基因组的变化范围是3.5~30kb。有些RNA病毒的基因组分节段；植物病毒中有少数RNA病毒的核酸为环形，没有游离末端。

正链RNA病毒约占病毒总分类的三分之一以上，包含数量众多的病原体，例如引起急性呼吸窘迫综合征的SARS病毒、丙型肝炎病毒（HCV）、脊髓灰质炎病毒（PV）等。所有的正链RNA病毒基因组都是mRNA，可以作为模板进行翻译，故而基因组RNA本身就具有感染性。除这一共同特点外，正链核糖核酸病毒很少有其他进化相似之处，其RNA基因和其他特征千差万别。正链RNA病毒颗粒中并不包含其复制所需的酶（RNA依赖的RNA聚合酶等），因此病毒基因组进入细胞后首先作为mRNA进行病毒蛋白的翻译。

根据是否产生亚基因组mRNA，可以将正链RNA病毒分为两大类：小RNA病毒和黄病毒等在内的单可读框（open reading frame，ORF）正链RNA病毒和包括星形病毒、杯状病毒、披膜病毒、冠状病毒和动脉炎病毒等在内的多ORF病毒。

单ORF正链RNA病毒是直接以基因组RNA为模板翻译产生一条包含所有结构蛋白和非结构蛋白的多聚蛋白前体，在宿主细胞和病毒Caspase-3的作用下切割产生等量的病毒结构蛋白和非结构蛋白，随后进行病毒基因组核糖核酸复制及子代病毒的包装；而多ORF病毒则首先翻译基因组核糖核酸的5'近端ORF，又称早期基因，产生病毒复制所需的非结构蛋白（包括RNA依赖的RNA聚合酶RdRp等），组装复制复合体转录产生全长的负链RNA，然后以此为模板转录产生亚基因组mRNA用于翻译结构蛋白（有时也包括一些非结构蛋白），也可转录产生全长mRNA用于翻译更多的非结构蛋白（早期基因）或作为基因组RNA用于包装子代病毒。

与正链RNA 病毒基因组相比，负链RNA病毒基因组通常较大，它们能编码更多的遗传信息。单股负链核糖核酸病毒（Mononegavirale），包括副黏病毒科（副粘病毒科）、丝状病毒科（Filoviridae）、弹状病毒科（弹状病毒科）、博尔纳病毒科（Bornaviridae）、正黏病毒科（Orthomyxoviridae）、布尼亚病毒目（Bunyaviridae）、沙粒病毒属（Arenaviridae）、丁型肝炎病毒属（Delta病毒 genus）。它们具有相似的基因组特征，相似的亚基和核蛋白，依赖病毒核糖核酸聚合酶（RdRp）完成病毒基因组复制。负链核糖核酸病毒基因组只发生复制，不参与病毒蛋白翻译过程。因此，它们的复制方式和调节与正链或双链RNA病毒有较大区别。从进化学的角度来看，负链RNA病毒是较新进化形成的，因为它们只能感染高等真核生物，如节肢动物门、脊椎动物和维管植物等。

大部分单股负链RNA病毒基因组可以为单一组分，但是也有分节段和多组分，形态上有线性和环状。它们的病毒基因组及其互补RNA分子，在病毒粒子和整个复制过程中，均与病毒核蛋白结合形成核壳体（nucleocapsid）。核壳体结构防止基因组负链RNA与其互补正链RNA结合形成双链RNA，确保足够的正链RNA作为mRNA和足够负链RNA做子代基因组RNA，而且可以逃避宿主免疫系统对双链核糖核酸的识别。

大多数负链核糖核酸病毒为线性，为防止其末端降解，病毒基因组末端序列有一定长度的互补序列，与核蛋白形成稳定的煎锅柄结构，保护基因组末端。同时末端互补性使得RNA末端具有端粒（telomeres）作用，能以5'-末端为模板从3'-末端恢复被破坏的核苷酸序列。

双链RNA病毒[double-stranded（ds）RNAyinuses]是指以互补的双链RNA为基因组的一大类病毒。双链RNA病毒核酸的某些性质类似双链脱氧核糖核酸病毒，如有互补的核苷酸碱基对，对RNA酶有抵抗力，有较狭窄的熔点范围等。双链RNA病毒具有广泛的宿主范围，包括人、动物、植物、真菌和细菌。双链RNA病毒分为10个科、1个未定属和4个未定种。其中呼肠孤病毒科（呼肠孤病毒科）包含的种类最多，是最有代表性的双链RNA病毒。除此之外还有与人类关系密切的呼肠孤病毒科，有引起小儿病毒性腹泻的轮状病毒（Rota病毒），通过昆虫传播引起牛羊等反刍亚目疾病的蓝舌病毒（Bluetonguevirus）以及感染植物宿主的斐济病毒（斐济病毒属）和植物呼肠孤病毒（Phytoreovirus）等。另外一些双链RNA病毒如Chrysoviridae（金色病毒科）、Hypoviridae（次病毒科）、Partitiviridae（双组分RNA病毒科）和Totiviridae（全病毒科）主要感染真菌类生物，但不引起明显的疾病。通过对双链核糖核酸病毒的复制机制与致病性的研究，为抗肿瘤和抗病毒药物开发提供了新的思路。具有逆转录酶活性的核糖核酸病毒（如人类免疫缺陷病毒），在成熟病毒粒子中通常含双拷贝RNA基因组，是一种特殊的双链RNA形式，其基因组复制方式特别。

不同的双链RNA病毒在基因组构成、编码策略及病毒粒子结构方面存在明显的差异，但均为无脂质包膜的对称球形颗粒。呼肠孤病毒科等病毒粒子有多种蛋白构成的双层外衣壳，外层衣壳呈特殊的T=13对称排列，而内层衣壳则呈T=1的二十面体结构，因构成的衣壳蛋白为二聚体，因此被称为T=2粒子。一些dsRNA病毒只有单层的衣壳，结构或类似呼肠孤病毒的外层结构（如Birnaviridae），或类似其内层结构（如Totiviridae），而Hypoviridae（次病毒科）和Endornauiridae（内锥虫科）无衣壳包裹。所有的ds核糖核酸病毒中有3个科（Birnaviridae、Picobirnaviridae和呼肠孤病毒科）感染脊椎动物，而且只有2个科（Picobirnaviridae和Reoviridae）感染哺乳纲。呼肠孤病毒科种类繁多，分为12个属，可感染从真菌、植物到鸟类和哺乳纲的多种宿主，通过比较RdRp氨基酸序列能有效显示不同属间的亲缘关系。其成熟病毒粒子60~85nm，双层衣壳使病毒粒子在电镜下呈车轮样形态。

双链RNA病毒的基因组根据种类不同，可以是单节段（monopartite）、双节段（bipartite）、四节段（quadripartite）及更多节段，如呼肠孤病毒科型有10~12个节段的双链核糖核酸构成。通常每条双链RNA编码一个蛋白。这些双链RNA与衣壳蛋白（capsid）结合，但少数病毒的双链RNA不与衣壳蛋白结合，如Hypoviridae（次病毒科）。

相较于DNA病毒，核糖核酸病毒大多是单链。单链的结构很不稳定，RNA病毒具有较高的变异性，它们缺乏修正错误的DNA聚合酶机能。

1、遗传物质不同：核酸是病毒的遗传物质。一种病毒的毒粒只含有一种核酸，DNA或是RNA。RNA病毒的核酸类型是核糖核酸，DNA病毒的核酸类型为DNA。

2、复制和转录的位置不同：大多数DNA病毒的基因组复制与转录在细胞核中进行，嗜肝DNA病毒的基因组复制以及痘病毒科的基因组复制与转录是在细胞质中进行。核糖核酸病毒基因组的复制与转录都在细胞质中进行，而正黏病毒基因组的复制在细核内进行，逆转录病毒基因组的复制在细胞质和细胞核中进行。

RNA病毒的种类很多，其RNA的复制方式也不尽相同，复制过程多样而复杂。其调节与宿主免疫状态，复制细胞的种类密切相关。所有核糖核酸病毒的复制过程可以简单分为细胞受体结合、细胞进入与脱壳、早期蛋白合成、基因组RNA合成、晚期结构蛋白合成和病毒粒子装配与释放六个步骤。通常前三个步骤与宿主细胞相互作用的结果，决定核糖核酸病毒的复制方式，也导致病毒基因组的变异、潜伏感染、宿主细胞损害及抗病毒因子产生等。

正链RNA病毒颗粒中并不包含其复制酶（RdRp），其基因组RNA在进入细胞后首先作为mRNA进行病毒蛋白翻译，随后以病毒非结构蛋白等组成复制复合体进行基因组复制。具体过程为，病毒感染宿主细胞之后，首先利用宿主细胞表达系统合成RNA 复制酶亚基和相关蛋白，组装RNA 复制酶；然后由RNA 复制酶以正链RNA为模板合成负链RNA，再以负链 RNA为模板合成正链 RNA；最后由正链RNA 和蛋白质包装成新的RNA病毒颗粒。脊髓灰质炎病毒等属于这种类型。

正链核糖核酸病毒均在胞质进行复制，它们的基因组在复制周期中一般不入核。所有的正链核糖核酸病毒感染细胞后都会对细胞内的膜结构进行修饰和改造，利用不同来源的细胞内膜组装其复制复合体（viral replication complexes，VRCs）。病毒的复制复合体除了RdRp外还包括一些病毒蛋白以及一些宿主细胞蛋白参与RNA的合成。

负链RNA病毒一般在感染细胞的胞质中复制，但有些正黏病毒和布尼亚病毒在细胞核中复制。病毒首先通过其表面糖蛋白与宿主细胞的特异性受体结合，接着病毒囊膜与细胞质膜（即通过不依赖于pH途径）或有酸性环境的核内体膜（pH依赖途径）融合后释放病毒核糖核蛋白复合体（RNP）至细胞质。负链RNA病毒携带RdRp，通过自身转录合成互补的正链RNA而形成复制中间体，再以正链RNA为模板转录出mRNA分子，进而合成病毒的结构蛋白和非结构蛋白，同时正链RNA也作为合成子代病毒基因组RNA的模板。新合成的RNP复合体与病毒结构蛋白在细胞质膜或高尔基体膜组装，然后释放新合成的子代病毒。狂犬病毒和水泡性口炎病毒属于这种类型。

负链RNA病毒的基因组RNA其自身没有感染性，因为它们必须通过自身携带的RdRp转录出病毒的mRNA开始感染周期，而宿主细胞不包含病毒复制和转录所需的聚合酶。但负链核糖核酸病毒中的丁型肝炎病毒比较独特，它是利用宿主细胞的脱氧核糖核酸依赖性的核糖核酸聚合酶Ⅱ进行转录和复制的。它通过核糖核酸聚合酶Ⅱ进行滚动合成正、负极性的多聚RNA，随后由顺式作用核酶把这些连环切割成线性的RNA单体，并共价环化它们来分别产生成熟的反义基因组和基因组。

这类病毒感染宿主细胞之后，先合成正链RNA， 并以正链RNA为模板翻译合成病毒蛋白，再以正链RNA为模板，复制合成双链RNA。 双链核糖核酸病毒感染细胞及复制过程如图，以呼肠孤病毒科为例，利用特异性受体进入细胞，受体包括唾液酸或接合黏附分子。进入细胞后与溶酶体形成消化内体，病毒的一部分蛋白被消化后和释放，形成具有一定转录活性的中间亚病毒粒子（intermediatesubviralparticle，ISVP）和高度转录活性的消化性内核（digestedcore）。实验证明体外消化作用也可激活病毒核心内核糖核酸多聚酶的作用，促使其在胞质内合成RNA。

一般双链RNA病毒只有负链发生可作转录模板，新产生的正链mRNA从核心中释放胞质。产生的正链mRNA可分为两类：一类为蛋白合成的模板，另一类被包装后形成病毒粒子前体。用于包装的mRNA合成受细胞控制，一旦新生的病毒粒子前体形成，在粒子内以mRNA为模板合成互补的RNA负链，并形成双链RNA。呼肠孤病毒科基因组正链RNA也是m核糖核酸，其5-末端帽状结构（5'-cap）的修饰与起始配位化合物形成有关。在感染的晚期，因为病毒已改变了细胞的生物学特性，当病毒基因组来源的有帽核糖核酸被消耗后，无帽的病毒mRNA优先合成，从而使细胞蛋白合成被关闭。

逆转录病毒的RNA复制与其他RNA病毒不同，其RNA基因组进入细胞后，病毒编码的反转录酶合成双链脱氧核糖核酸。然后合成双链DNA在整合酶作用下，整合至宿主细胞基因组中。整合的DNA在细胞转录酶作用下形成mRNA正链，可作为病毒的基因组RNA和mRNA，用于合成结构和非结构蛋白，完成病毒的装配。

逆转录病毒基因组核糖核酸整条链均被病毒核蛋白包裹，大约每10个核苷酸一个蛋白质分子。这种小的碱性蛋白质能非特异性结合核糖核酸和DNA，提高的碱基配对结合效率。核蛋白在逆转录反应中的作用与原核生物的单链结合蛋白在细菌脱氧核糖核酸多聚酶催化的DNA合成中的作用相似，即增强逆转录反应。自然感染中反转录酶的效率高于体外和病毒粒子中的。

病毒的增殖是病毒在活细胞中的繁殖过程。病毒没有活细胞所具备的细胞器，病毒缺乏增殖所需的酶系统，只能在有易感性的活细胞内进行增殖。RNA病毒增殖的方式是以其基因组为模板，在核糖核酸聚合酶以及其他必要因素作用下，经过复杂的生化合成过程，复制出病毒的基因组，病毒基因组则经过转录、翻译过程，合成大量的病毒结构蛋白，再经过装配，最终释放出子代病毒。这种以病毒核酸分子为模板进行复制的方式称为自我复制（selfreplication）。从病毒进入宿主细胞开始，经过基因组复制，到最后释放出子代病毒，称为一个复制周期replication cycle）。感染性病毒颗粒从复制初期结构消失，即进入隐蔽期（eclipse period）继而进人增殖期。病毒从进入宿主细胞开始，经复制成为成熟的病毒颗粒并释放到细胞外的过程称为复制周期，包括吸附、侵入、生物合成、装配与释放等五个连续的过程。

吸附（adsorption）， 病毒吸附于宿主细胞表面，是感染的第一步。吸附主要是通过病毒表面的吸附蛋白与易感细胞表面特异性受体相结合。不同细胞表面有不同受体，它决定了病毒的不同嗜组织性和感染宿主的范围，如无包膜小核糖核酸病毒衣壳蛋白特定序列能与人及灵长目细胞表面脂蛋白受体结合。有包膜病毒多通过表面糖蛋白结构与细胞受体结合，如流行性感冒病毒HA糖蛋白与细胞表面受体唾液酸结合发生吸附；人类免疫缺陷病病毒（HIV）包膜糖蛋白gp120的受体是人Th细胞表面CD4分子。病毒不能吸附于无受体细胞，因而不能发生感染。吸附的过程能被药物、抗体所阻断， 从而阻止病毒感染的开始。病毒吸附一般可在数十分钟内完成，但也受到受体数量、温度、离子等诸多因素的影响。

穿入（penetration） ，病毒吸附在宿主细胞膜后，主要是通过吞饮、融合、直接穿入等方式进入细胞。

融合 包膜病毒(如人类免疫缺陷病毒)常通过融合蛋白介导病毒包膜与细胞膜发生融合，病毒的核衣壳通过融合部位进入细胞。

吞饮 大部分裸露病毒(如小RNA 病毒) 和部分包膜病毒(如流行性感冒病毒) 与受体结合后， 引起细胞膜内陷形成吞噬泡， 将病毒包裹进入细胞内。

直接穿入 某些裸露病毒(如脊髓灰质炎病毒)与受体接触后，衣壳变构或成分改变， 核酸直接穿过细胞膜进入细胞，衣壳则保留在细胞膜外，穿入的同时完成脱壳。

脱壳（uncoating），病毒进入细胞， 脱去蛋白质衣壳的过程。病毒体必须脱去蛋白质衣壳后，核酸才能发挥作用。多数病毒在穿入细胞时已在细胞的溶酶体酶的作用下脱壳释放出核酸。少数病毒的脱壳过程较复杂。这些病毒往往是在脱壳前，病毒的酶已在起转录mRNA的作用。多数通过吞饮进入细胞的病毒，通过内体与溶酶体融合，利用Caspase-3、内部的酸化等机制触发病毒衣壳蛋白构象变化， 脱去蛋白质衣壳。

生物合成（biosynthesis），病毒基因组一旦从衣壳中释放后，就进入病毒复制的生物合成阶段，即病毒利用宿主细胞提供的低分子物质大量合成病毒核酸和蛋白。用血清学方法和电镜检查宿主细胞，在生物合成阶段找不到病毒颗粒，故被称为隐蔽期。各种病毒该期的长短不一，如脊髓灰质炎病毒为3~4小时，披膜病毒5~7小时，正黏病毒7~8小时，副粘病毒科11~12小时。

病毒蛋白质的合成一般分为两个阶段， 即早期蛋白和晚期蛋白的合成。病毒生物合成早期主要表达自身复制所需的酶、抑制宿主细胞复制与代谢的酶等与病毒体结构无关的非结构蛋白， 为病毒顺利复制所必须， 称为早期蛋白(early protein)。利用早期蛋白，病毒合成大量子代核酸， 并进一步合成子代病毒衣壳蛋白、刺突或纤突蛋白等构成病毒体的结构蛋白， 这类蛋白在复制晚期出现，为晚期蛋白(late protein)。

在生物合成阶段，根据病毒基因组转录mRNA 及翻译蛋白质的不同，RNA病毒生物合成过程可归纳为4大类型：单正链RNA病毒、单负链 核糖核酸病毒、双链RNA病毒、逆转录病毒。不同生物合成类型的病毒，其生物合成过程不同。

装配（assembly），指病毒子代核酸基因组和结构蛋白在受染细胞内组装成结构完整的子代病毒粒子的过程。病毒的装配是病毒复制和增殖的重要步骤，其装配过程和方式因病毒差异而不同。无包膜病毒的装配需经历衣壳构建和核衣壳形成两个步骤有包膜病毒的装配过程包括核衣壳的形成和包膜的形成。在病毒粒子装配过程中，各组分在细胞中被转运到装配位点，按照特定机制聚集、装配。其中各步骤均具有高度特异性，并且各步骤之间相互协调，产生具有侵染性的病毒粒子。

多数核糖核酸病毒，如正黏病毒、副粘病毒科、逆转录病毒和烟草花叶病毒等在细胞质中进行装配，而大多数脱氧核糖核酸病毒，如乳多空病毒、单纯疱疹病毒和腺病毒科等在细胞核中进行装配。成熟的子代病毒粒子经释放后又可感染新的宿主细胞，进入新的病毒增殖循环。

释放（release），即病毒粒子装配结束后从细胞内转移到细胞外的过程。病毒粒子的释放方式因病毒而异，按照病毒自身的特定方式释放。无包膜病毒释放常导致宿主细胞的裂解。子代病毒粒子释放之前，大量装配好的病毒粒子会在受染细胞中积累数小时，甚至数天。包膜病毒从宿主细胞的释放与获得包膜的出芽过程相偶联。大多数病毒的装配和出芽都在质膜上进行，最后芽膜融合，新的病毒颗粒释放到细胞外。有些病毒则从细胞内膜获得包膜，病毒颗粒转运到细胞表面后，随即出芽。在多数情况下，非破坏性的出芽机制与宿主细胞建立了长期稳定的关系。大多逆转录病毒的子代病毒在宿主细胞的整个生命周期均释放而不伤害宿主细胞。尽管这些病毒粒子的释放率相对较低，但是这种机制使逆转录病毒能最大限度地利用宿主细胞。

细胞被核糖核酸病毒感染后，由于病毒和宿主细胞相互作用的结果不同，其表现形式多样。除进入非容纳细胞后产生顿挫感染而终止感染过程外，在容纳细胞中可表现为：杀细胞作用、稳定状态感染、细胞凋亡、细胞增殖和转化、病毒基因组的整合及包涵体的形成。

1.杀细胞效应

病毒在宿主细胞内复制完毕，可在很短时间内一次释放大量子代病毒，细胞被裂解而死亡，称为杀细胞性感染（cytocidal infection）。主要见于无包膜、杀伤性强的病毒，如脊髓灰质炎病毒等。其机制是病毒在增殖过程中，阻断细胞核酸与蛋白质的合成使细胞新陈代谢功能紊乱，造成细胞病变与死亡。

2.稳定状态感染

稳定状态感染常常见于包膜病毒感染，如流行性感冒病毒、某些披膜病毒等。病毒的稳定状态感染常造成细胞膜成分改变和细胞膜受体的破坏，如麻疹病毒、副流感病毒感染细胞的膜成分发生改变，导致与邻近细胞融合，利于病毒扩散。又如流感病毒抗原出现在细胞膜上后，除引起抗原表位改变外，还因有病毒的血凝素存在，使细胞具有吸附红细胞的功能。稳定状态感染细胞经病毒长期增殖、多次释放后，细胞最终仍要死亡。

3.包涵体形成

某些受病毒感染的细胞内，用普通光学显微镜可看到有与正常细胞结构差异和着色不同的圆形或椭圆形斑块，称为包涵体（inclusion body）。有的位于胞质内（痘病毒科），有的位于胞核中（疱疹病毒科），或两者都有（麻疹病毒）；包涵体有嗜酸性的或嗜碱性的，因病毒种类而异。因包涵体与病毒的增殖、存在有关，且病毒包涵体各自具有一定的特征，故可作为病毒感染的诊断依据。如从可疑狂犬病的脑组织切片或涂片中发现细胞内有嗜酸性包涵体，即内基小体（Negribody），可诊断为狂犬病。

4.细胞凋亡

病毒感染可导致宿主细胞发生凋亡，这一过程可能促进细胞中病毒释放，限制细胞生产的病毒体的数量。但有些病毒感染则可抑制宿主细胞的早期凋亡，提高细胞产生子代病毒体的数量。研究证实有些病毒感染细胞后（如HIV等）病毒可直接或由病毒编码的蛋白因子的间接作用，诱发细胞凋亡。

5.基因整合与细胞转化

某些逆转录病毒在感染中可将基因整合于宿主细胞基因组中。逆转录核糖核酸病毒先以核糖核酸为模板逆转录合成cDNA，再以cDNA为模板合成双链DNA，此双链DNA全部整合于细胞染色体DNA中；这种整合方式可导致细胞转化，增殖变快，失去细胞间接触抑制，细胞转化也可由病毒蛋白诱导发生。基因整合或其他机制引起的细胞转化与肿瘤形成密切相关。如乙型肝炎病毒的HBxAg可反式，反式－己二烯二酸激活原癌基因，引发肝细胞癌。

病毒在感染损伤宿主的过程中，通过与免疫系统相互作用，诱发免疫应答损伤机体是重要的致病机制之一。虽有不少病毒的致病作用及发病机制尚不明确，但通过免疫应答所致的损伤在病毒感染性疾病中的作用越发显得重要，尤其是持续性病毒感染及与病毒感染有关的自体免疫性疾病疾病。免疫病理损伤机制包括特异性体液免疫和特异性细胞免疫。一种病毒感染可能诱发一种发病机制，也可能两种机制并存。有些还可能存在对非特异性免疫机制造成损伤。

病毒性疾病除与病毒的直接作用及引起免疫病理损伤有关外，也与病毒的免疫逃逸能力相关。病毒可能通过逃避免疫防御、防止免疫激活或阻止免疫应答的发生等方式来逃脱免疫应答。有些病毒通过编码抑制免疫应答的蛋白质实现免疫逃逸；有些病毒形成合胞体让病毒在细胞间传播逃避抗体作用；有些病毒通过编码微小核糖核酸靶向调节免疫应答蛋白，抑制宿主的固有免疫。

大约有200种病毒可以引起上呼吸道感染。急性上感约有70%～80%由病毒引起，包括鼻病毒、正冠状病毒亚科、腺病毒科、流感和副流感病毒以及呼吸道合胞病毒、肠病毒属和柯萨奇病毒等。另有20%～30%的上感为细菌引起，可单纯发生或继发于病毒感染后发生，多见口腔定植菌乙型溶血性链球菌，其次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和葡萄球菌等，偶见肺炎克雷伯菌。但接触病原体后是否发病，还取决于传播途径和人群易感性。淋雨、受凉、气候突变、过度劳累等可降低呼吸道局部防御功能，致使原存的病毒或细菌迅速繁殖，或者直接接触携带病原体的病人，由喷嚏、空气以及污染的手和用具诱发该病。老幼体弱，免疫功能低下或有慢性呼吸道疾病，如鼻旁窦炎、扁桃体炎者更易发病。成年人平均每年2～4次，学龄前儿童每年上呼吸道感染次数为4~8次。

流行性感冒简称流感，是由流行性感冒病毒引起的急性呼吸道传染病。起病急，高热、头痛、乏力、眼结膜焱和全身肌肉酸痛等中毒症状明显，而呼吸道卡他症状轻微。主要通过接触及空气飞沫传播。发病有季节性，北方常在冬春季，而南方全年可以流行，由于变异率高，人群普遍易感。发病率高，在全世界包括中国已引起多次暴发流行，严重危害人类生命安全。

严重急性呼吸综合征（severe acute respiratory Syndrome，SARS）是由SARS正冠状病毒亚科引起的一种具有明显传染性可累及多个器官系统的病毒性肺炎，2002年首次暴发流行。其主要临床特征为急性起病、发热、干咳、呼吸困难，白细胞不高或降低、肺部浸润和抗生素治疗无效。人群普遍易感，家庭和医院聚集性发病，多见于青壮年，儿童感染率较低。

细胞内大部分核糖核酸均与蛋白质结合在一起，以核蛋白形式存在。由于RNA酶广泛存在，为获得高质量未降解的核糖核酸，必须使用核糖核酸酶抑制剂或采用破碎细胞和灭活核糖核酸酶同步进行的方法。

TRIzol试剂是一种含有异硫氰酸胍和酚的单相液，能迅速破碎细胞并抑制细胞释放出的核酸酶。解耦联剂异硫酸胍是一类强力的蛋白质变性剂，可溶解蛋白质，并使蛋白质二级结构消失，细胞结构降解，核蛋白解离。酚裂解细胞，使细胞中的蛋白质和核酸解聚。酚还变性蛋白质，部分抑制核糖核酸酶活性。β-2-巯基乙醇主要破坏RNase蛋白质中的二硫键。

TRIzol试剂使细胞裂解，溶解细胞内含物，所含的RNase抑制剂可保持RNA的完整性。在加入三氯甲烷离心后，溶液分为水相和有机相，pH值为4.0的酚使脱氧核糖核酸沉淀到中间相，而RNA分布在水相中。最后经2-丙醇沉淀水相中的RNA，溶解得到纯化的细胞总核糖核酸。TRIzol法的另一优点是可同时分离一个样品的RNA，DNA和蛋白质。存在于有机相的DNA和蛋白质用乙醇和异丙醇连续沉淀而分别分离，得到的DNA大小约20kb，适用于PCR的模板；回收的蛋白质主要用于免疫印迹分析。

此外，还可以用酚-氯仿提取核糖核酸病毒，该方法使用试剂为TE-饱和酚与氯仿混合溶液，氯仿， 乙醇，TE缓冲液， 无核糖核酸酶的双蒸水等。

呼吸道病毒（viruses associated with respiratory infections）是指以呼吸道为侵入门户，在呼吸道黏膜上皮细胞中增殖，引起呼吸道局部感染或呼吸道以外组织器官病变的一类病毒。主要包括正黏液病毒科（流感病毒科），副黏病毒科（副流感病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、流行性腮腺炎病毒、亨德拉病毒、尼帕病毒和人偏肺病毒）、披膜病毒科（风疹病毒）、小核糖核酸病毒科（鼻病毒）和正冠状病毒亚科科（严重急性呼吸综合征冠状病毒）等不同病毒科的多种病毒。此外，腺病毒科、呼肠病毒属、柯萨奇病毒与ECHO病毒、疱疹病毒科等也可引起呼吸道感染性疾病。主要的呼吸道病毒及其所致呼吸道感染性疾病。

正黏病毒（Orhomyxoiridae）是指对人或某些动物细胞表面的黏蛋白有亲和性的一类有包膜的病毒，具有分节段的单负链核糖核酸基因组。只有流行性感冒病毒（流行性感冒 病毒）一个种，简称流感病毒科，包括人流感病毒和动物流感病毒。人流感病毒是人流行性感冒（流感）的病原体，分为甲（A）、乙（B）、丙（C）三型；其中甲型流感病毒抗原性易发生变异，多次引起世界性大流行。如1918-1919年的世界性流感大流行，造成约4000万人死亡。

副黏病毒科（Paramyxoiridae）包括副流感病毒、麻疹病毒、呼吸道合胞病毒、流行性腮腺炎病毒、尼帕病毒和人偏肺病毒。与正黏病毒相比，副黏病毒具有相似的病毒形态及血凝作用，但具有不同的基因结构、抗原性、免疫性及致病性等。

副黏病毒与正黏病毒的比较见表。

冠状病毒（coronavirus）属于冠状病毒科（Coronauiridae）冠状病毒属（Coronavirus）。由于病毒包膜上有向四周伸出的突起，形如花冠而得名。冠状病毒感染动物和人。从人分离的冠状病毒主要有普通冠状病毒229E、OC43、NL63、HKU1、SARS冠状病毒（severe acute respiratory Syndrome coronavirus，严重急性呼吸综合征CoV）和中东呼吸综合症冠状病毒（Middle East respiratory syndrome coronavirus，MERS-CoV）六个型别。

腮腺炎病毒(流行性腮腺炎 virus) 是流行性腮腺炎的病原体， 呈世界分布。只有一个血清型，人是其惟一宿主。可取患者唾液、尿液或脑脊液进行病毒分离。腮腺炎病毒易在鸡胚羊膜腔、鸡胚细胞或猴肾细胞内增殖，形成多核巨细胞。新型冠状病毒疫苗接种是预防流行性腮腺炎的有效措施。

肠道病毒（entero病毒）是指通过粪-口途径传播，经消化道感染和传播、能在肠道中复制、并引起人类相关疾病的胃肠道感染病毒（gastrointestinal infection virus）。虽然是经过消化道感染的病毒，但是引起的主要疾病却在肠道外，包括脊髓灰质炎、继发性粘连性蛛网膜炎、心肌炎、手足口病等多种疾病。

肠道病毒在分类学上归属于小核糖核酸病毒科（Picornaviridae）下的肠道病毒属（Enterouirus，EV），是一类生物学性状相似、病毒颗粒非常小的单正链核糖核酸病毒。2016年，国际病毒命名委员会（ICTV）将小核糖核酸病毒科分为35个病毒属，其中肠病毒属属下有7个病毒种可以感染人类，即甲～丁种肠道病毒（EV-A、B、C、D）和甲～丙种鼻病毒（RV-A、B、C）。人肠道病毒（human enterovirus，HEV）是指仅可感染人类的甲～丁种肠道病毒。虽然甲～丙种鼻病毒也感染人并引起人热伤风，但不称其为人肠道病毒。

脊髓灰质炎病毒（Enterovirus Poliovirus）是引起脊髓灰质炎的病原体，主要损害脊髓前角运动神经细胞，引起机体的迟缓性麻痹，多在儿童期致病，故脊髓灰质炎又称小儿麻痹症，是WHO推行计划免疫进行重点防控的传染病之一，通过新型冠状病毒疫苗接种已得到有效控制。

脊髓灰质炎病毒颗粒近似球形，核衣壳呈20面体立体对称结构，无包膜衣壳，含4种蛋白(VPl-VP4)，其中VP1~VP3位于壳粒的表面，VP1为中和抗原，具有型特异性，据此可将病毒分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型。病毒主要通过粪便、饮食及接触传播，感染消化系统后可能通过血液传播到其他部位。大多数情况下，脊髓灰质炎病毒感染没有症状，有时会引起类似流感的症状。

逆转录病毒为单正链核糖核酸包膜病毒，含有反转录酶（reverse transcriptase，RT），可将病毒基因组核糖核酸转录为脱氧核糖核酸。逆转录病毒科（Retrorirdae）中对人类致病的逆转录病毒主要为：正逆转录病毒亚科（Orthoretrouiridae）慢病毒属（慢病毒）中的人类免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus，HIV），以及δ逆转录病毒属（Deltaretrovirus）中的人类嗜T细胞病毒1型（Human T LymphotropicViruses-1，HTLV-1）。此外，人及多种动物组织中可检出逆转录病毒的基因序列，整合于细胞染色体上，称内源性逆转录病毒（endogenous retrovirus），但其与疾病的相关性尚不清楚。

逆转录病毒的主要特性：①病毒颗粒呈球形，直径80～120nm，有包膜，表面有刺突；②病毒基因组由两条相同的单正链核糖核酸组成，病毒颗粒内含有反转录酶；③病毒复制需经逆转录过程，病毒基因组核糖核酸先逆转录为双链脱氧核糖核酸，然后整合到细胞染色体脱氧核糖核酸中，构成前病毒；④具有gag、pol和emm 3个结构基因和多个调节基因；⑤易感宿主细胞受体决定病毒的细胞或组织嗜性；⑥成熟的病毒颗粒以出芽方式释放。

人类免疫缺陷病毒（HIV），是逆转录病毒的代表。1981年加州大学洛杉矶分校Michael S.Gottlieb描述了最初发现的5例艾滋病病例（“卡氏肺囊虫肺炎-洛杉矶”），均为青年同性恋者。同年，纽约大学医学中心Alvin E.Friedman-Kien发表的《男同性恋者中的卡波西肉瘤和卡氏肺囊虫肺炎》论文引起医学界的关注。病人均出现了严重的免疫缺陷。该类疾病可通过血液制品以及性传播，美国疾病控制与预防中心将其命名为获得性免疫缺陷综合征（acquired immune deficiency syndrome，AIDS），即艾滋病。1983年法国病毒学家Luc Montagenier，Francoise Barre-Sinoussi等分离到病毒，命名为人类免疫缺陷病毒（HIV）。

HIV有两种类型，即HIV-1和HIV-2，其中HIV-1引起全球流行，HIV-2主要在西非呈地域性流行。HIV-1是导致艾滋病的主要病原，因此关于HIV的了解主要来自对HIV-1的研究。HIV可通过性传播、血液传播、垂直传播以及其他传播（人工授精或污染的器械）等方式传播，人群普遍易感，男-男同性恋、静脉药物依赖者等为高危人群。感染HIV后，机体细胞免疫和体液免疫均对HIV产生应答。典型的HIV感染过程包括原发感染、病毒在体内播散、临床潜伏（clinical latency）、HIV表达增加、临床疾病（艾滋病）、死亡等阶段。未经治疗的HIV感染持续约十年，进入艾滋病后大多于2年内死亡。由于尚无HIV新型冠状病毒疫苗，防止HIV感染的首要对策就是洁身自好，保持良好的生活习惯，将HIV感染的危险因素降低到最低限度。全球统计显示，在1981年至2018年间，艾滋病已经导致3500万人死亡。

人类嗜T细胞病毒（huan T lymphotropic viruses，HTLV），归属于人类逆转录病毒科的δ逆转录病毒属，是引起人类恶性肿瘤的核糖核酸肿瘤病毒。HTLV分为HTLV-1和HTLV-2两型。HTLV-1引起成人T淋巴细胞白血病（adult T 细胞 leukemia，ATL），而HTLV-2引起毛细胞白血病。

核糖核酸病毒感染性克隆技术，又名反向遗传学技术，是利用病毒感染性eDNA克隆研究核糖核酸病毒结构与功能的一项新技术，包括病毒基因组全长e脱氧核糖核酸克隆构建和病毒核糖核酸的感染性转录体制备及导入，用于实现对RNA病毒基因分子水平上的操作与研究。该技术的发展实现了对RNA病毒在分子水平上的操作，为核糖核酸病毒基因组的结构和功能研究提供了有效的方法，是现代实验病毒学非常有用的工具。

动物核糖核酸病毒样颗粒（病毒like particles，VLPs），是病毒的一种或几种结构蛋白构成的纳米级空心颗粒，不含有感染性遗传物质，无法自我复制，具有较高安全性。随着科技的发展，VLPs新型疫苗的相续问世。VLPs具有稳定、安全、绿色以及独特的结构等特点，利用VLPs开发新型疫苗逐渐发展为一门学科，它整合了病毒学、微生物学、免疫学和新型冠状病毒疫苗学的相关知识，已经成为生产疫苗的优势选择。当代的研究中，VLPs已经不仅仅作为疫苗而使用，更成为疫苗研究以及更多新型纳米材料的载体，VLPs稳定性高、无毒副作用、组织穿透性强、免疫效果好，是未来很有前景的疫苗研发热点。