流行性脑脊髓膜炎（epidemic cerebrospinal 脑膜炎），简称流脑，是由脑膜炎奈瑟菌（Neisseria meningitidis，Nm）引起的急性化脓性脑膜炎。人类是脑膜炎奈瑟菌唯一的易感宿主，致病菌由鼻咽部侵入血液循环，形成脓毒血症，最后局限于脑膜及脊髓膜，形成化脓性脑脊髓膜病变。该病最初是于1805年由瑞士的Vieusseaux描述。1887年，Weichselbaum从脑脊液中分离出了脑膜炎双球菌。在中国，流行性脑脊髓膜炎被列为乙类传染病，1959年、1967年、1977年，该病曾出现了三次全国大流行。2022年，中国流行性脑脊髓膜炎发病59例，死亡5例。

流行性脑脊髓膜炎在临床上可分为普通型、暴发型、慢性脑膜炎奈瑟菌败血症型，其主要临床表现包括突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐，伴随皮肤黏膜点、瘀斑及脑膜刺激征等，严重者可有败血症休克和脑实质损害，常可危及生命；部分患者暴发起病，可迅速致死。流行性脑脊髓膜炎相关检查包括外周血象测定、脑脊液检查、细菌学检查、免疫学试验等；该病的确诊有赖于脑脊液常规生化检查及病原菌的涂片和培养，免疫学及分子生物学检查亦有利于及早确立诊断。

对流行性脑脊髓膜炎的治疗包括抗菌治疗、对症治疗等方式，经验性抗菌治疗可选择第三代头孢菌素；对症治疗方面，患者高热时可用乙醇擦浴、安乃近滴鼻或小剂量安乃近肌内注射，头痛可酌情用可待因、阿司匹林，或用高渗葡萄糖液静脉注射。该病的预防方法包括隔离治疗、药物预防、菌苗预防等，预防性药物包括利福平、环丙沙星等，全球已广泛应用A群和C群荚膜多糖菌苗，保护率高达90%以上。预后方面，自使用抗菌药物以来，流行性脑脊髓膜炎的病死率降至5%~15%，甚至低于5%。

流行性脑脊髓膜炎（epidemic cerebrospinal 脑膜炎），简称为流脑，是由脑膜炎奈瑟菌（Neisseria meningitidis，俗称脑膜炎球菌，）引起的急性化脓性脑膜炎。在世界卫生组织（WHO）发布的国际疾病分类（ICD-11）中，流脑被称为脑膜炎球菌性脑膜炎（Meningococcal meningitis），定义为一种由革兰氏阴性菌脑膜炎奈瑟菌感染引起的脑膜疾病。

流行性脑脊髓膜炎的病情复杂多变，轻重不一，一般临床上可按病情分为普通型、暴发型和慢性脑膜炎球菌败血症型等。

普通型：占全部患者的90%左右，按其发展过程可分为上呼吸道感染期、败血症期及脑膜炎期3个阶段，但各期之间并无明确界线。

暴发型：起病急骤，病情凶险，若不及时抢救，常于24小时内死亡。

慢性脑膜炎奈瑟菌败血症型：该型不多见，成年患者较多。病程常迁延数月之久。

脑膜炎奈瑟菌，属于奈瑟菌属（Neisseria），该属还有奈瑟氏球菌（N.gonorrhoeae）、黏液奈瑟菌等23个种和亚种，人类是奈瑟菌属细菌的自然宿主，对人致病的只有脑膜炎奈瑟菌和淋病奈瑟菌，其余均为鼻、咽喉和口腔黏膜的正常菌群。

脑膜炎奈瑟菌为肾形或豆形革兰阴性双球菌，两菌的接触面较平坦或略向内陷，直径0.6~0.8μm。排列较不规则，单个、成双或4个相连等。在病人脑脊液中，多位于中性粒细胞内。新分离菌株大多有荚膜和菌毛。生化反应方面，大多数脑膜炎奈瑟菌分解葡萄糖和麦芽糖，产酸，不产气。

脑膜炎奈瑟菌对营养的要求较高，需在含有血清、血液等培养基中方能生长。常用经80℃以上加温的血琼脂平板；色似蛋白巧克力，故名巧克力（色）培养基，专性需氧，在5%CO2条件下生长更佳。最适pH为7.4~7.6。最适生长温度37℃，培养24小时后形成直径1.0~1.5mm的无色、圆形、光滑、透明，似露滴状的菌落。在血琼脂平板上不溶血性贫血。在血清肉汤中呈混浊生长。产生自溶酶，人工培养物超过48小时常死亡。自溶酶经60℃30分钟或甲醛液处理均可使之破坏。

机体对脑膜炎奈瑟菌的免疫性以体液免疫为主。显性、隐性感染和新型冠状病毒疫苗接种后两周，血清中群特异多糖抗体免疫球蛋白G（IgG）、免疫球蛋白M（lgM）和免疫球蛋白A（IgA）水平升高。血清中群特异多糖抗体和型特异外膜蛋白抗体在补体存在下能杀伤脑膜炎奈瑟菌。人类可从正常寄居于鼻咽部的、不致病脑膜炎奈瑟菌间的交叉抗原而获得一定的免疫性。6个月婴儿可通过母体获得抗体，产生自然被动免疫。

脑膜炎奈瑟菌的主要表层抗原有三种。

荚膜多糖群特异性抗原：脑膜炎奈瑟菌可分成A、B、C、D、H、I、K、X、Y、Z、29E、W135和L等13个血清群，以C群致病力最强。对人类致病的多为A、B、C群，中国95%以上为A群，也有发现B和C群的感染。

外膜蛋白型特异性抗原：根据细菌外膜蛋白组分的不同，脑膜炎奈瑟菌的各血清群又可分为若干血清型，但A群所有菌株的外膜蛋白相同。

脂低聚糖抗原：由外膜上糖脂组成，具有反应原性。可据脂寡糖进行免疫学分型，中国把A群分为L9、L10和L11三型。

脑膜炎奈瑟菌对物理化学因素的抵抗力很弱。对干燥、热力、化学消毒剂等均敏感。

荚膜：新分离的脑膜炎奈瑟菌有荚膜，荚膜有抗吞噬作用，能增强细菌的侵袭力。

菌毛：可黏附至咽部黏膜上皮细胞的表面，利于进一步侵入。

lgA1蛋白酶：脑膜炎奈瑟菌产生的IgA1蛋白酶破坏IgA1，帮助细菌黏附于细胞黏膜。

脂低聚糖：脂寡糖（lipooligosaccharide，LOS）是脑膜炎奈瑟菌的主要致病物质，其作用与脂多糖（LPS）相似。病菌侵入机体繁殖后，因自溶或死亡而释放出LOS。LOS作用于小血管和毛细血管，引起坏死、出血，导致皮肤瘀斑和微循环障碍。严重败血症时，引起肾上腺出血，并因大量LOS释放可造成弥散性血管内凝血（DIC）及中毒性休克综合征。

病原菌自鼻咽部侵入人体，脑膜炎奈瑟菌的不同菌株的侵袭力不同。最终是否发病以及病情的轻重取决于细菌和宿主间的相互作用。细菌释放的内毒素是流行性脑脊髓膜炎致病的重要因素。内毒素引起全身的施瓦茨曼反应，激活补体，血清炎症介质明显增加，产生循环障碍和休克。脑膜炎奈瑟菌内毒素较其他内毒素更易激活凝血系统，因此在休克早期便出现弥散性血管内凝血及继发性纤溶亢进，进一步加重微循环障碍、出血和休克，最终造成多器官功能衰竭。

细菌侵犯脑膜，进入脑脊液，释放内毒素等引起脑膜和脊髓膜化脓性炎症及颅内压升高，出现惊厥、昏迷等症状。严重脑水肿时形成脑疝，可迅速致死。

流行性脑脊髓膜炎遍布全球，流行具有明显的地区性、季节性和周期性，以非洲中部流行地带为最高。截至2022年，全球流脑处于低流行态势。流行性脑脊髓膜炎在温带地区可出现地方性流行，全年经常有散发病例出现，但在冬、春季节会出现发病高峰。在多数发达国家，流行性脑脊髓膜炎以血清B和C群为主，非洲撒哈拉沙漠周边国家以A群占优势。以往大流行均由A群引起，B群和C群仅引起散发和小流行，20世纪90年代后，B群逐渐成为全球主要流行血清群。

流行性脑脊髓膜炎在中国的流行菌株以A群为主，带菌率达50%以上，自1985年开展A群疫苗接种之后，发病率持续下降，未再出现全国性大流行。2015-2017年的统计数据表明：中国的流行性脑脊髓膜炎平均发病率为0.0079/10万，病死率平均为0.001/10万，近25年来（截至2022年），中国流脑流行未再表现出周期性。目前的问题是该病的病原菌对常用抗菌药物如苄青霉素、磺胺类及喹诺酮类的耐药性有上升的趋势。2022年，中国流行性脑脊髓膜炎发病59例，死亡5例。

流行性脑脊髓膜炎败血症期的主要病理变化为血管内皮损害，同时血管周围有出血，皮下、黏膜及浆膜也可有局灶性出血。暴发型败血症是一种特殊的重症类型，短期内出现皮肤和黏膜的表面广泛性出血点和瘀斑及周围循环衰竭等严重临床表现，死亡率高。其发病机制是内毒素引起微循环障碍和内毒素性休克，继而导致弥散性血管内凝血是其主要病理生理基础。

该病脑膜炎期的病理变化以软脑膜累及为主，早期有充血，少量浆液性渗出及局灶性小出血点，后期则有大量纤维蛋白、中性粒细胞及细菌出现。病变累及大脑半球表面及颅底。颅底部由于脓性粘连压迫及化脓性改变的直接侵袭，可引起脑神经损害，甚至为永久性。脑组织表层由于毒素影响而有退行性变。此外，炎症可沿着血管侵入脑组织，引起充血、水肿、局灶性中性粒细胞浸润及出血。暴发型脑膜脑炎的脑组织病变严重，部分患者有天幕食管裂孔疝及小脑扁桃体下疝畸形，少数慢性患者由于脑室孔阻塞和脑脊液循环障碍而发生脑积水。

带菌者和流脑患者是流行性脑脊髓膜炎的传染源，人类是脑膜炎奈瑟菌唯一的天然宿主，该菌隐性感染率高，在流行期间人群带菌率可高达50%。脑膜炎奈瑟菌存在于带菌者或患者的鼻咽部，非流行期的带菌菌群以B群为主，流行期间则以A群和C群所占百分比较高。病后带菌者占10%~20%，其排菌时间可达数周至2年。带菌时间超过3个月者，称慢性带菌者，所带多为耐药菌株，常存在于带菌者鼻咽部深层淋巴组织内。

病原菌借飞沫由空气传播。因病原菌在体外的抵抗力极弱，故通过日常用品间接传播的机会极少。密切接触对2岁以下婴儿的发病有重要意义。室内空气流通不畅、人口流动、居住拥挤及上呼吸道病毒感染，均有利于疾病的传播。

人群的易感性与抗体水平密切相关。新生儿出生时有来自母体的抗体，故很少发病，在6~24个月时抗体水平下降至最低点其发病率最高，以后又逐渐增高，根据中国大陆地区2015-2017年流脑监测数据显示，病例相对集中的5个省份发病人数占全国病例总数的57.85%。1岁以下的儿童中发病率为0.125/10万，且明显高于其他年龄组儿童。男女发病率大致相等。

流行性脑脊髓膜炎的潜伏期为1~7日，一般为2~3日。

普通型约占发病者的90%，按发病过程可分为前驱期、败血症期等四期。

前驱期（上呼吸道感染期）

主要表现为上呼吸道感染症状，如低烧、鼻塞、咽喉痛等，持续1~2天，但因发病急，进展快，此期常被忽视。除非鼻咽拭子培养发现病原菌，一般情况下很难确诊。

败血症期

多数起病后迅速出现此期表现，高热、寒战、体温迅速升高达40℃以上，伴明显的全身中毒症状，头痛及全身痛，精神极度萎靡。幼儿常表现哭闹、拒食、烦躁不安、皮肤感觉过敏和惊厥。70%~90%的患者皮肤黏膜出现瘀点，初呈鲜红色，迅速增多，扩大，常见于四肢、软腭、眼结膜及臀等部位，严重者出血疹可迅速扩大中央呈紫黑色坏死或水痘。败血症期持续1~2天后进入脑膜炎期。

脑膜炎期

脑膜炎期脑膜炎症状可以和败血症同时出现，多数于发病后24小时左右较明显。患者高热及毒血症持续，但中枢神经系统症状加重。因颅内压增高而使患者头痛欲裂、呕吐频繁，血压可增高而脉搏减慢，常有皮肤过敏、怕光、狂躁及惊厥。脑膜刺激征阳性。1~2日后患者进入妄昏迷状态，可出现呼吸或循环衰竭。婴儿发作多不典型，惊厥、腹泻及咳嗽较成人为多见，而脑膜刺激征可能缺如，前未闭者大多突出，对诊断极有帮助，但有时因频繁呕吐、失水反可出现前囟下陷，易造成诊断的困难。脑膜炎期经治疗通常在2~5天内进入恢复期。

恢复期

经治疗体温逐渐下降至正常，意识及精神状态改善，皮肤瘀点、瘀斑吸收或结痂愈合。神经系统检查均恢复正常。病程中约有10%的患者可出现口周疱疹。患者一般在1~3周内痊愈。由免疫复合物反应引起的表现，多见于病后7~14天，以关节炎较明显，可同时出现发热，亦可伴有心包炎。

少数患者起病急骤，病情变化迅速，病势凶险，如不及时治疗可于24小时内危及生命，病死率高，儿童多见。该型又可分为休克型、脑膜脑炎型、混合型三型。

休克型（暴发型败血症）

严重中毒症状，多见于儿童，但成人病例也并不罕见。该型急起寒战、高热、严重者体温不升，伴头痛、呕吐，重症患者可出现暴发性紫癜，常于12小时内出现遍及全身的广泛瘀点、瘀斑，且迅速扩大融合成大片瘀斑伴皮下坏死。24小时内迅速出现循环衰竭，面色苍白、唇周与肢端发，皮肤发花、四肢厥冷、脉搏细速、呼吸急促。若抢救不及时，病情可急速恶化，周围循环衰竭症状加重，血压显著下降，尿量减少，昏迷。循环衰竭是该型的主要表现，脑膜刺激征大都缺如，脑脊液大多澄清，仅细胞数轻度增加。血小板减少、白细胞总数在10x109/L以下者常提示预后不良。

脑膜脑炎型（暴发型脑膜脑炎）

该型主要表现为脑膜及脑实质损伤，常于1~2天内出现严重的神经系统症状。该型亦多见于儿童。患者迅速进入昏迷，惊厥频繁，锥体束征常阳性，两侧反射不等，血压持续升高，眼底可见视乳头水肿。部分患者发展为脑疝，如天幕食管裂孔疝和小脑扁桃体下疝畸形，最终会导致呼吸衰竭。

混合型

可先后或同时出现休克型和脑膜脑炎型的症状，病情更凶险，病死率极高，是流行性脑脊髓膜炎最严重的一型。

该型不多见，成年患者较多。病程常迁延数月之久。患者常有间歇性畏冷、寒战、发热发作，每次历时12小时后即缓解，相隔1~4日后再次发作。无热期一般情况良好。在发热后常成批出现皮疹，以红色斑丘疹最为常见，皮疹多见于四肢，体温下降后皮疹亦消退。关节疼痛较常见，发热时加重，可为游走性，常累及多数关节，但关节腔渗液少见。诊断主要依据血培养，常需多次检查才获阳性。瘀点涂片阳性率不高。病程中有时可发展为化脓性脑膜炎或心内膜炎而使病情急剧恶化。

继发感染为该病常见的并发症，以肺炎的发生率最高，尤多见于老年和婴幼儿。其他有压疮、角膜溃疡、尿道感染。化脓性迁徙性病变可累及眼、耳、关节、肺、心、睾丸、附睾。脑及周围组织因炎症或粘连，可发生脑积水或硬膜下积液。少数患者在病程中后期（4~10日）会出现感染后免疫反应综合征，主要表现包括斑丘疹或血管炎性皮疹，关节炎，虹膜炎，与发热相关的心包炎和/或多浆膜炎等。

后遗症可由任何并发症引起，其中常见者为耳聋（小儿发展为聋哑），神经系统症状如失明、动眼神经麻痹、瘫痪等。心理障碍和异常如智力或性情改变和精神异常等也较常见。

白细胞总数明显增加，一般在20x109/L左右，高者达40x109/L或以上，中性粒细胞占80%~90%。

病程初期仅有压力增高，外观正常。典型脑膜炎期，压力高达200mmH2O以上，外观呈混浊或脓样。白细胞数高，一般在10x106/L以上，以中性粒细胞为主。蛋白含量显著增高，而糖含量明显减少，有时可完全测不出，氯化物降低。若临床有脑膜炎症状及体征而早期脑脊液检查正常，应于12~24小时后复验。经抗菌药物治疗后，脑脊液可呈不典型的改变。

脑脊液中抗原的检测有利于早期诊断，其敏感性高，特异性强。目前临床常用的有对流免疫电泳，天然橡胶凝集、反向间接血凝试验、菌体协同凝集试验、放射免疫法等。如恢复期血清效价大于急性期4倍以上，则有诊断价值。

分子诊断具有迅速、简便、准确的特点。即使在患者已接受抗生素治疗后，聚合酶链式反应（PCR）方法也能获得阳性结果。因此，PCR方法与血培养方法联合应用，可以大大提高诊断的敏感性。此外，通过PCR方法对多个位点序列进行分析，可以对脑膜炎奈瑟菌进行分型，有益于对流行和传播进行监测。除PCR方法外，脉冲场凝胶电泳、基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱（基体assisted laser desorptionionization-时间 of flight 质量 分光计，MALDI-法洛四联症MS）、基因芯片等方法也被应用于脑膜炎球菌的检测。

电子计算机断层扫描（CT）、核磁共振成像（MRI）等对细菌性脑膜炎的诊断价值并不大，需要排除肿瘤、脓肿形成、脑卒中等疾病时可酌情采用。

在临床诊断病例的基础上，患者细菌学或流脑特异性血清免疫学检查呈阳性，可确诊为流脑。

其他细菌引起的化脓性脑膜炎、败血症或感染性休克

上述细菌感染均无明显季节性，以散发为主，无皮肤瘀点、瘀斑。确诊有赖于细菌学检查。

结核性脑膜炎

结核病性脑膜炎多有结核病史或密切接触史，无季节性，起病缓慢，病程较长，有低烧、盗汗、消瘦等症状，神经系统症状出现晚，无瘀点、瘀斑，脑脊液以单核细胞为主，蛋白质增加，糖和氯化物减少；脑脊液涂片可检查抗酸染色阳性杆菌。

流行性乙型脑炎

流行性乙型脑炎常见于7~9月的多蚊季，易感者以10岁以下儿童为多，起病急，除发热、头痛外，患者还可能出现呕吐、嗜睡等表现，重症患者有惊厥及昏迷，脑膜刺激征阳性。

虚性脑膜炎

败血症、伤寒、大叶性肺炎等急性感染患者有严重毒血症时，可出现脑膜刺激征，但脑脊液除压力稍增高外，脑脊液生化常规及细菌学检查均正常。

蛛网膜下腔出血成人多见，起病突然，以剧烈头痛为主，重者继以昏迷。体温常不升高。脑膜刺激征明显，但皮肤黏膜无瘀点、瘀斑，无明显中毒症状。脑脊液为血性。脑血管造影可发现动脉瘤、血管畸形等改变。

一旦高度怀疑流脑，应在30分钟内给予抗菌治疗。尽早、足量应用细菌敏感并能透过血脑屏障的抗菌药物。

苄青霉素：青霉素对脑膜炎奈瑟菌仍为一种高度敏感的杀菌药物，中原地区偶有耐药报道。虽然青霉素不易透过血-脑屏障，即使在脑膜炎时也仅为血中的10%~30%，但加大剂量能在脑脊液中达到治疗有效浓度。成人剂量为800万U，每8小时一次。儿童剂量为20万~40万U/kg，分3次加入5%葡萄糖液内静脉滴注，疗程5~7天。对青霉素过敏者禁用。

头孢菌素：第三代头孢菌素对脑膜炎奈瑟菌抗菌活性强，易透过血脑屏障，且毒性低，适用于不能使用苄青霉素和氯霉素的患者。头孢噻肟钠剂量，成人2g，儿童50mg/kg，每6小时静脉滴注1次；头孢曲松钠成人2g，儿童50~100mg/kg，每12小时静脉滴注1次。疗程7天。

氯霉素：较易透过血-脑屏障，脑脊液浓度为血浓度的30%~50%，除对脑膜炎奈瑟菌有良好的抗菌活性外，对肺炎链球菌和流感嗜血杆菌也敏感，但需警惕其对骨髓造血功能的抑制，故用于不能使用青霉素的患者。成人剂量为2~3g，儿童剂量为50mg/kg，分次加入葡萄糖液内静脉滴注，疗程5~7天。

脑膜炎奈瑟菌已出现耐药菌株，应引起注意。疑耐药菌存在，应在体温正常后3~5天，症状、体征消失，复查脑脊液正常后停药。

强调早期诊断，就地住院隔离治疗，密切监护，是该病治疗的基础。做好护理，预防并发症。保证足够液体量、热量及电解质。高热时可用物理降温和药物降温；颅内高压时予20%甘露醇1~2g/kg，快速静脉滴注，根据病情4~6小时一次，可重复使用，应用过程中应注意对肾脏的损害。

尽早应用抗菌药物：可联合用药，用法与普通型治疗相同。

迅速纠正休克：①扩充血容量及纠正酸中毒治疗：最初1小时内成年人1000ml，儿童10~20ml/kg，快速静脉滴注。输注液体为5%碳酸氢钠液5ml/kg和右旋糖酐-40液。此后酌情使用晶体液和胶体液，24小时输入液量2000~3000ml之间，儿童为50~80ml/kg，其中含钠液体应占1/2左右，补液量应视具体情况。原则为“先盐后糖、先快后慢”。用5%碳酸氢钠液纠正酸中毒。②血管活性药物应用：在扩充血容量和纠正酸中毒基础上，使用血管活性药物。常用药物为莨宕类，首选不良反应较小的山莨菪碱（654-2），每次0.3~0.5mg/kg，重者可用1mg/kg，隔10~15分钟静脉注射1次，见面色转红，四肢温暖，血压上升后，减少剂量，延长给药时间，一般需维持6小时，待病情稳定后逐渐停药。阿托品可替代山莨菪碱。

DIC的治疗：高度怀疑有DIC宜尽早应用肝素，剂量为0.5~1.0mg/kg，以后可4~6小时重复一次。应用肝素时，用凝血时间监测，要求凝血时间维持在正常值的2.5~3倍为宜。多数患者应用1~2次即可见效而停用。高凝状态纠正后，应输入新鲜血液、血浆及应用维生素k，以补充被消耗的凝血因子。

肾上腺皮质激素的使用：适应证为毒血症症状明显的患者。地塞米松，成人每天10~20mg，儿童0.2~0.5mg/（千克d），分1~2次静脉滴注。或用氢化可的松，成人每天300~500mg，儿童8~10mg/（kg·d）静脉滴注，一般不超过3天。

保护重要脏器功能：注意心、肾功能，根据情况对症治疗。

抗菌药物的应用：用法与普通型治疗相同。

防治脑水肿、脑疝：治疗关键是及早发现脑水肿，积极脱水治疗，预防脑疝。可用甘露醇治疗，用法同前，此外还可使用白蛋白、甘油果糖、塞米、激素等药物治疗。

防治呼吸衰竭：在积极治疗脑水肿的同时，保持呼吸道通畅，必要时气管插管，使用呼吸机治疗。

此型患者病情复杂严重，应积极治疗休克，又要注重脑水肿的治疗。因此应在积极抗感染治疗的同时，针对具体病情，有所侧重，两者兼顾。

对慢性脑膜炎球菌败血症型的治疗，抗生素的应用与普通型相同。

管理传染源

早期发现患者就地隔离治疗，隔离至症状消失后3天，一般不少于病后7天。密切观察接触者，应医学观察7天。

切断传播途径

保持环境卫生，保持室内通风。流行期间加强卫生宣教，应避免大型集会或集体活动，不要携带婴儿到公共场所，外出应戴口罩。

保护易感人群

自使用抗菌药物以来，流行性脑脊髓膜炎的病死率降至5%~15%，甚至低于5%。该病普通型如及时诊断，合理治疗则预后良好，多能治愈，并发症和后遗症少见。暴发型患者，有反复惊厥、持续昏迷者，年龄2岁以下及高龄者，在流行高峰时发病者，治疗较晚或治疗不彻底者预后不良，并且易有并发症及后遗症发生。如能早期诊断，及时予以综合治疗，流行性脑脊髓膜炎病死率可显著下降。

在中国，流行性脑脊髓膜炎被归为乙类传染病。

脑膜炎组织联盟（CoMO）将每年的4月24日定为世界脑膜炎日，旨在提高人们对脑膜炎的认识。2020年世界卫生大会中批准了由世界卫生组织制定的《到2030年战胜脑膜炎全球路线图》，该路线图确定了三个主要目标：消除细菌性脑膜炎流行病；将疫苗可预防的细菌性脑膜炎的病例数减少50%，死亡人数减少70%；减少因任何原因引起的脑膜炎所致残疾并提高生活质量。

流行性脑脊髓膜炎最初是于1805年由瑞士的Vieusseaux描述，19世纪初期，流脑病死率曾高达70%~90%。1887年，Weichselbaum从脑脊液中分离出了脑膜炎双球菌。

中国于1896年由李涛在湖北武昌正式报告了流行性脑脊髓膜炎病例。1959年、1967年、1977年，流行性脑脊髓膜炎在中国出现了三次全国大流行，各次流行的发病率分别为55.6/10万、720/10万、60.1/10万。2023年，中华预防医学会发布了《中国脑膜炎奈瑟菌疫苗预防接种专家共识》，更新了中国内外流行性脑脊髓膜炎研究的最新进展和脑膜炎球菌疫苗预防接种建议。

流脑疾病进展快，幸存者中12%-20%出现瘫痪、耳聋、精神障碍、截肢、癫痫等严重后遗症，对个人、家庭和社会产生相当大的情感、社会和经济影响。

2006年，中国因流脑导致早死而损失的健康寿命年以\u003c1岁的婴儿最大，并且农村高于城市。中国多项流脑疾病负担研究显示，流脑给患者和家庭带来沉重的经济负担，其中，中国江苏省2007-2008年研究数据显示，流脑发病后平均费用为7.3万元/例，最高达到8.8万元/例。中国贵州省2008-2010年研究数据显示，流脑平均经济负担为1.66万元/例，是人均国民生产总值的1.47倍，平均直接医疗费用和疾病直接经济负担分别为农村居民年人均纯收入的1.13倍和1.99倍，占城镇居民年人均可支配收入的27.06%和47.68%，造成较重的疾病经济负担。

2022年，学者许燕等对中国江苏省1950—2020年流行性脑脊髓膜炎的流行发病趋势及菌群分布特征进行了分析，该研究发现江苏省流脑疫情维持在低位，菌群由以C群为主，向B群为主变迁，其他及不可分群比例显著上升，流脑防控局面发生了新的变化。

2022年，郭玉婷等学者对中国天津市健康人群A、C、W135和Y群脑膜炎奈瑟菌抗体水平进行了分析，研究结果发现天津市健康人群A群和Y群脑膜炎奈瑟菌抗体水平较高，而C群和W135群相对较低，C群和Y群脑膜炎奈瑟菌抗体水平随年龄增长而下降，而A群和C群随免疫剂次增加而上升；还需进一步探讨适龄儿童多价脑膜炎球菌多糖/结合疫苗免疫策略。