支原体（英文名称：Mycoplasma），是支原体属的统称，是一类缺乏细胞壁、呈高度多态性、能通过细菌过滤器、能在无生命培养基中繁殖的最小的原核细胞型微生物。因其能形成有分枝的长丝䰶而得名。支原体属于柔膜菌门中的柔膜体纲，支原体目，支原体科，支原体属。

截止2022年，已发现支原体达240多种。对人致病的病原体有肺炎支原体、泌尿生殖道支原体和艾滋病相关支原体；其中肺炎支原体可引起原发性非典型肺炎；泌尿生殖道支原体包含有解脲脲原体、人型支原体和生殖支原体等，在一定条件下可引起泌尿生殖道感染，被列为性传播疾病的病原体。艾滋病相关支原体包含穿透支原体、发酵支原体和梨支原体等，此类支原体主要在AIDS（艾滋病）、性传播疾病等免疫功能低下的患者体内检出。

支原体广泛分布于自然界，存在于人、动植物体。支原体细胞小，直径多为0.2~0.3μm，不易被革兰染料着色，常用吉姆萨染色法，呈淡紫色。大多数支原体为需氧或兼性厌氧，适宜生长温度为35℃，最适pH为7.8~8.0。支原体繁殖以二分裂为主，也可通过出芽、分枝等方式繁殖。由于支原体没有细胞壁，所以对理化因素比细菌敏感，容易被消毒剂、抗生素灭活。

支原体的致病性是相对宿主而言的，有的仅对人致病，有的则仅对某些动物致病，而有的则兼而有之。支原体感染可以诱导固有免疫应答和特异性免疫，固有免疫应答对早期清除支原体和控制感染有重要作用；特异性免疫可彻底清除入侵的支原体，支原体传播途径有水平传播和垂直传播两类。对支原体感染的诊断用得较多的是直接分离培养和形态学检查，也可以通过免疫学诊断，基因诊断和染色进行诊断检查。

肺炎支原体可以通过接种相关的新型冠状病毒疫苗进行预防。泌尿生殖道支原体感染的预防，主要以加强宣传教育、注意个人卫生、切断传播途径为主。另外，支原体感染治疗常用抗生素进行治疗，如大环内酯类抗生素、四环素类抗生素以及喹诺酮类抗生素等。

支原体旧称分枝原体、枝原体、霉形体、霉浆菌。已故微生物学家盛彤笙院士考证，Mycoplasma词来源于希腊，myco-意为fungus，意为真菌、霉菌，状的，plasma意为形体，含义包括胚浆、血浆（除淋巴细胞、红细胞）和原生质、原浆，两者均称为“体”，myco-并无分支之意，诺瓦克（Nowak）1929年，据此使用Mycoplasma这一名称，动物医学界一度广泛翻译为霉形体。1967年，国际分类学委员会正式用Mycoplasma命名支原体种。

1693年，在德国首次确认牛传染性胸膜肺炎（CBPP）。20世纪初在欧亚大陆大流行，造成牛类大量死亡。1898年，法国诺卡德（Nocard）及鲁克斯（Roux）首先用含动物血清的人工培养基自患牛肺疫的病灶中分离出支原体，当时命名为胸膜肺炎微生物（pleuropneμmonia organism，PPO）。1937年，迪内斯（Dienes）自妇女生殖道巴氏腺炎的脓汁中分离出第一株人系支原体，使人们对支原体的宿主有了新的认识。但在研究过程中，标本中常混有杂菌，给支原体的分离造成很大困难，通过对培养基进行了多方面的改进，如加入抑菌剂、加大动物血清量及其他促生长因子，能从多种宿主及不同组织中分离出多种支原体。自人体先后分离出人型支原体（Mycoplasmahominis）、发酵支原体（M.fermentans）及解脲脲原体（Ureaplasma urealyticμm）。

1941年，萨宾（Sabin）等从污水、腐殖物和土壤中分离出莱氏无胆甾原体（Acholeplasma laidlawii）。1962年，查诺克（Chanock）用含有马血清和新鲜酵母提取物的培养基，从卵黄囊培养出假定为病毒的伊顿因子（Eaton agent），这种源自原发性非典型肺炎的病原体可以感染鸡胚，后来被命名为肺炎支原体；同年，查诺克用无细胞的人工培养基分离肺炎支原体（Mpneμmoniae）获得成功，并通过动物实验及人体试验，第一次证实了人类有慢性呼吸道病，并发现非典型肺炎的病原是 PPLO，从此开展了实验感染、临床检验、血清流行病学及免疫学等方面的研究，大大推动了支原体学的研究进展。根据DNA G+C（%）含量、基因组大小、胆甾需求及其他生物学特性进行了门、纲、目、科、属的分类。通过培养技术的不断改进、电镜及诊断新技术的应用，一些难培养的支原体被陆续分离出来。

1967年，日本土居养二等用电镜从植物萎黄病的筛管中发现了支原体样微生物（植原体Phytoplasma）；1971年，沙格利奥（Salgio）自柑橘中分离出螺原体属（Spiroplasma）；1973年，罗宾森（Robinson）及亨盖特（Hungate）自牛、羊瘤胃中分离出厌氧原体（Anaeroplasma）；1981年，塔利（Tully）自非淋菌性尿道炎患者尿中分离出生殖支原体（M.genitaliμm）；1984年，麦科伊（McCoy）等从柠檬桉花表面分离出花中间原体（Mesoplasmaflorμm）；1986年，有研究者自艾滋病患者尸体中分离出发酵支原体株（M.incognitus）；1989年，Tully从萤火虫血液中分离出埃氏虫原体（Entomoplasmaellychniae）：1990年，Lo自AIDS患者尿道中分离出穿透支原体（M.penetrans）；1990年，蒙塔尼耶（Montagnier）自AIDS患者原代淋巴细胞培养中分离出梨支原体（M.pirμm）。

1991年，希尔（Hil）从患不育不孕的男性精液和女性宫颈分泌物中分离出嗜精子支原体（M.spermatophilμm）。迄今已分离出的支原体达240多种，尚有些新种正在鉴定中。已知支原体的宿主包括人、灵长目、畜类、野生动物、禽、植物和昆虫等。它们甚至存在于污水、腐生物中，多数为寄生菌或共生细菌，少部分为致病菌。1995年10月，人类完成了生殖支原体G37株基因组的测序。截至2022年，已完成了158个种属的支原体全基因组测序，其中包括人与动物的支原体种属有84个、红细胞体4个、血巴尔通氏体属3个虫原体6个、中间原体11个、螺原体属34个、无胆甾原体10个、植原体6个。

截止2022年，已发现的支原体达240多种，已知支原体的宿主包括人、灵长目、畜类、野生动物、禽、植物和昆虫等。它们存在于污水、腐生物中，多数为寄生菌或共生细菌，少部分为致病菌。且完成了158个种属的支原体全基因组测序，其中包括人与动物的支原体种属有84个、红细胞体4个、血巴尔通体3个、虫原体6个、中间原体11个、螺原体34个、无胆甾原体10个、植原体6个。

支原体是一类原核细胞型微生物，多数能在无活细胞培养基中自行繁殖。在相差显微镜或暗视野显微镜下观察液体培养的支原体，可见其具有高度的多形性，但基本形态有球形、双球形、丝状等，尚有其他不规则形态。球形支原体直径为100~800nm；丝状体直径为100~400nm，长度为3~100μm，可出现分支或一端膨大，如肺炎支原体。螺原体属主要形态为螺旋形，但在某种条件下也可呈圆形、椭圆形、线条形和球状突起等多种形态，直径一般为100~250nm，长2~4μm。电镜下可见肺炎支原体、生殖支原体、鼠肺支原体、鸡毒支原体、穿透支原体、梨支原体等致病性支原体顶端有尖端结构。

多数支原体在含0.3%琼脂的半固体培养基中出现“彗星状”菌落，长度为1~2mm，尾在下；厌氧支原体在培养基中、下部生长，如人型支原体、精氨酸支原体、口腔支原体等；需氧支原体在培养基表层生长，如肺炎支原体，但呈细颗粒状，无尾部。肺炎支原体初次分离株菌落不出现透明边缘区，呈圆形、圆屋顶状或颗粒状，反复传代可呈“油煎蛋”状。脲原体菌落小，直径为15~50μm，粗颗粒状或是极窄周边，有时呈“油煎蛋”状。螺原体属在人工培养基上形成颗粒状菌落，有时也形成典型的“油煎蛋”样菌落。

支原体是少数缺乏细胞壁的细菌之一。用电子显微镜观察，支原体无细胞壁，它的最外层是荚膜、黏附蛋白、黏附辅助蛋白与生物膜；其内为三层结构的细胞膜；内部结构位于胞质内，为核质、核糖体、胞质颗粒、质粒与转座子、噬菌体。外层蛋白质为型特异性抗原，交叉反应较少，在鉴定支原体时有重要意义。脂质层胆固醇含量多，约占总脂质的1/3。细胞质内含有核糖体，基因组为双链环状脱氧核糖核酸。

肺炎支原体的抗原结构主要是细胞膜的糖脂抗原和蛋白质抗原，包膜外层蛋白质是支原体的主要型特异性抗原，其抗原性用生长抑制试验（growthinhibitiontest，GIT）与代谢抑制试验（metabolisminhibition test，MIT）鉴定。

由于基因组较小，支原体属于最早被基因组测序的微生物物种之一。1995年10月，完成了第一个支原体即生殖支原体G37株的基因组测序。支原体包含许多种类，其中包括人类致病性支原体（如生殖支原体）、动物致病性支原体（如猪肺炎支原体）和植物致病性支原体（如洋葱黄化病植原体），截止2022年，还没有发现花状中原体、嗜酸性温原体和火山温原体有致病性。截至2019年，支原体已经完成测序的各株支原体全基因长580~1380kb。肺炎支原体全基因长约820kb，大致有700个蛋白编码序列；溶脲脲原体全基因略长，但蛋白编码序列则略少。

已完成测序的支原体基因组中携带脱氧核糖核酸复制、转录、翻译及调控，DNA修复与重组，细胞分裂及蛋白分泌所必需的基因，还含有糖类、氨基酸、核苷酸、脂质及无机离子转运和代谢所需要的基本基因，但比细菌的少很多。此外，支原体基因组还携带了一套能量代谢基因，涉及氨基酸生物合成的基因比较少或缺乏，维生素、核酸前体及脂肪酸合成的相关基因也极少。

支原体的繁殖速度比细菌慢，平均生长周期为1~3小时，长者达6~9小时。支原体的繁殖方式多样，除了以二分裂方式进行繁殖外，还有分节、出芽、分枝和断裂（球体延伸形成丝状后断裂成球杆状颗粒）等繁殖方式。支原体的群体生长曲线类似于细菌，但生长量相对较低。支原体的生长需要一定的pH值，一般在pH7.0~8.0时生长较好，低于7.0则被抑制或死亡，但有些支原体对pH值要求不一样。

支原体对渗透压较敏感，提供的缓冲物质的浓度应保持在一定限度。不同支原体对氧的需求不一样，初次分离的支原体多数为兼性厌氧，少数在有氧条件下能生长。厌氧原体对氧气相当敏感，必须严格厌氧。支原体生长时需要合适的温度，在22~41℃中均能生长，以36~37℃最适宜。寄生性支原体在37℃生长较好，而腐生性支原体则在22~30℃生长较好。热原体的最适生长温度为59℃。

支原体是已知能在无生命培养基中繁殖的最小微生物，支原体的营养要求比一般细菌高，通常以牛心浸液为基础，须加入血清、酵母浸膏，用于提供胆固醇、长链脂肪酸、核苷前体等以满足支原体生长繁殖所必需。大多数需氧或兼性厌氧，适宜生长温度为35℃，最适pH为7.8~8.0，但脲原体最适pH为6.0～6.5。支原体繁殖以二分裂为主，也可通过出芽、分枝等方式繁殖。生长速度缓慢，在固体培养基上可形成中央厚而隆起、边缘薄而扁平的“荷包蛋样”菌落。在液体培养中不易见到浑浊，呈小颗粒样生长或形成薄片状集落贴于管壁或沉于管底。支原体不易被革兰染料着色，常用吉姆萨染色法，呈淡紫色。

支原体在液体培养基中的生长曲线与细菌相同，可分为迟缓期、对数生长期、稳定期和衰老期。但支原体在液体培养基中的生长量较少，生长后培养基清亮，也有的呈不显著的混浊或呈极浅淡的均匀混浊，观察时须与未接种管作对比来识别。有的呈颗粒样生长，或形成薄片状小集落，肺炎支原体呈丝状样生长，它们均黏附于管壁或沉于管底。通常需在培养基中加入一些底物和pH指示剂，根据底物分解使培养基的pH值发生改变导致颜色变化来判断有无支原体的生长。

支原体生长缓慢，在含少量琼脂的固体培养基上孵育2~3天（有的需要2周）后能形成直径约10~600μm大小的菌落，因菌落小，必须在低倍显微镜下才能观察到。典型的菌落呈“油煎荷包蛋”样，圆形，边缘整齐，周边为一层薄薄的透明颗粒区，为菌落在琼脂表面散开的生长部分；中央部分较厚，颗粒状，为陷入琼脂内部的生长部分。有的整个菌落呈颗粒状。菌落较小时常为无色，陈旧后变成淡黄或棕黄色。有些菌种在集落周围的培养基上可形成“波纹状薄膜和小黑点”，称之为薄膜点。

大多数支原体可利用葡萄糖或精氨酸作为能量的主要来源，但只能分解其中一种成分，如肺炎支原体只分解葡萄糖，而人型支原体仅水解精氨酸。解脲脲原体对这两种底物均不能利用，但可水解尿素。此外，肺炎支原体能还原亚甲蓝，在有氧条件下使无色的氯化三苯基四氮唑（TTC）还原为粉红色的甲，能产生过氧化氢，溶解豚鼠及绵羊红细胞，这些特性常用作肺炎支原体的鉴定指标。

支原体没有细胞壁，对作用于细胞壁的抗生素，如-内酰胺类、万古霉素等具有耐药性，对多黏菌素、利福平和磺胺类药物普遍耐药；对物理化学因素比细菌敏感，容易被消毒剂、抗生素灭活。对支原体最有抑制活性及常用于支原体感染治疗的抗生素是四环素类（如四环素、多西环素等）、大环内酯类（如红霉素、交沙霉素和阿奇霉素等）及一些喹诺酮类药物（如氧氟沙星、诺氟沙星和加替沙星等），但人型支原体对大环内酯类抗生素天然耐药；支原体细胞膜中含有胆固醇，因此作用于胆固醇的物质，如皂苷、毛地黄皂、两性霉素B等均能破坏支原体细胞膜而导致其死亡。

支原体对热的抵抗力与细菌相似，煮沸或高温能将其杀灭。支原体对环境渗透压敏感，渗透压的突然改变可使其破裂。支原体像大多数细菌一样，对紫外线敏感。支原体不耐干燥，主要存在于人和动物的腔道黏膜，在空气中或已干燥的标本中不易分离培养出支原体。支原体对重金属盐、苯酚和常用消毒剂，如酒精、酚、甲醛、来苏儿等较细菌敏感，对一些表面活性剂和脂溶剂极为敏感，但对醋酸铊、结晶紫和亚锑酸盐的抵抗力比细菌强。

支原体的致病性是相对宿主而言的，有的仅对人致病，有的则仅对某些动物致病，而有的则兼而有之。不同的支原体对宿主可引起不同的疾病，表现为不同的临床症状和病理特征，也就是说某种支原体只能引起一定的疾病。同一种支原体不同菌株间的致病性也有所不同，病原菌致病性的强弱程度称为毒。毒力是支原体个体的特征，支原体的毒力主要通过侵袭力来体现。侵袭力是指支原体突破宿主机体的防御功能，并能在体内定居、繁殖和扩散的能力。与侵袭力有关的物质主要有支原体的表面结构、荚膜和侵袭性酶等。此外，支原体在生长代谢过程中产生的对宿主细胞有毒的化学物质，即毒素样物质，也是构成支原体毒力的重要组成部分。

支原体感染可以诱导固有免疫应答和特异性免疫（又称获得性免疫、适应性免疫）应答，前者是机体抵御支原体入侵的第一道防线，对早期清除支原体和控制感染有重要作用；后者可彻底清除入侵的支原体，并产生免疫记忆。与此同时免疫应答也能导致组织损伤，引起免疫病理性疾病。

固有免疫是生物体在长期种系进化过程中形成的天然免疫防御体系。机体对支原体的固有免疫主要由组织屏障、固有免疫分子和固有免疫细胞组成。特异性免疫对支原体感染进程有重要影响，支原体感染可诱发局部黏膜免疫和全身的特异性免疫应答。特异性免疫可在一定程度上阻止支原体感染，但支原体感染免疫持续时间短，免疫反应不能有效清除支原体或疾病，人或动物可反复感染支原体并导致无症状携带者的出现。

支原体适应性免疫是一把双刃剑，支原体免疫亦可导致免疫病理反应。有的支原体感染后可引起宿主细胞膜分子结构改变，成为自身抗原，引起自身免疫病；有的支原体与宿主成分之间有共同抗原，引起交叉反应而导致宿主的免疫损伤：有的支原体具有丝裂原和超抗原的作用，能非特异地多克隆激活T、B淋巴细胞；有的支原体在体内、外能诱导多种细胞因子和黏附分子的产生。支原体引起的免疫及免疫病理机制十分复杂和特殊，有许多方面至今尚未完全明了，可能与支原体菌株、宿主因素或致病性有关。在人的支原体感染方面对肺炎支原体的免疫研究较多，动物方面对鼠肺支原体研究较多。

肺炎支原体仅寄生于人类，传染源是患者及携带者。肺炎支原体由感染者的鼻、咽、喉、气管等分泌物中排出，借飞沫或气溶胶而传播。潜伏期和治疗期间均有传染性，病初4~6天传染性最强，3~5周后消失，故家庭成员感染的机会多。

脲原体寄居于人的生殖道，寄居的脲原体最初是由婴儿经产道出生时从母体带来。青春期后随着性活动的增加，检出率升高。人群中存在无症状携带者。脲原体主要由性接触而传播，也可经母婴传播。

脲原体被认为是生殖道菌群中常见的机会致病菌，可在健康人生殖道中被正常携带，性成熟女性子宫颈或阴道脲原体携带率可高达40%~80%。幼儿的泌尿生殖道中检出率为5%~8%，且女性幼儿检出率明显高于男性。随着年龄的增长和性活动的增加，脲原体检出率升高。未婚大学生泌尿生殖道脲原体检出率为8%~16%，女性高于男性，而已婚者可达22%~25%。妊娠期女性下生殖道脲原体的检出率较高。在有生殖道炎症的患者中，脉原体的检出率明显增高，包括阴道炎、宫颈炎以及性病门诊的其他疾病患者等。

猪支原体肺炎的发生、发展与饲养管理有密切关系。猪群过分拥挤、饲料营养水平不够、猪舍阴暗潮湿、通风不良、环境卫生条件差的猪场常易发生本病。其发病率、病死率均高于管理相对较好的猪场。气候与环境的变化也与本病的发生发展有密切关系，寒冷潮湿的冬季发病多且严重；而夏季较少发生，症状也不明显。环境的突然改变，如仔猪断奶、车船运输等造成猪应激，易使此病加重。

禽类支原体广泛寄生于家禽的呼吸道、泄殖腔、消化道、输卵管黏膜和关节囊中，大多没有致病性。禽类支原体主要感染家禽和野禽。鸡毒支原体已从红原鸡、红腿鸡、孔雀、松鼠鸡、环颈雉、鹧鸪、鹌鹑、鸵鸟、鸽等30余种禽体中检出；滑液支原体从珍珠鸡中分离出，鸡支原体从黑头鸥中分离到，鸭支原体从水鸭、斑背潜鸭及动物园的鸟类中分离出，鸽支原体、鸽口支原体和鸽鼻支原体仅从鸽体内分离到，模仿支原体从鸭、鹅以及鸪中分离到，海鸥鼻支原体（M.phocarhnis）和海鸥脑支原体从海鸥中分离到，泄殖腔支原体（M.anseris）从火鸡泄殖腔分离到。

携带植原体的营养繁殖体和野生宿主是病害传播的重要来源，介体昆虫传播过程传播植原体的大叶蝉科、木虱、辣鼻虫在染病植株上取食获菌后，需要在昆虫体内繁殖和循回，通过血腔、中肠最后进入唾液腺，然后在健康植物上取食时将唾腺内的病菌接种注入宿主植物的筛管内。

在自然界中，支原体的种类众多，但能引起人和动、植物疾病的仅为少数。不同种类的病原性支原体，其感染的宿主范围可不相同。通常，侵犯动、植物的支原体对人无致病性，而感染人体的支原体一般也不侵犯动、植物（灵长目例外）。尽管支原体的感染宿主可不同，但其传播途径均可归为水平传播和垂直传播两类。支原体在同代不同个体或不同种属之间的传播，称为水平传播，所导致的感染即水平感染。支原体水平感染的方式在人和动物中基本相同，而在植物中则有所差别。自然条件下，支原体所致人和动物的水平传播的常见途径有：（1）经呼吸道感染，经呼吸道侵入是支原体感染人和动物的重要途径；（2）经口或消化道感染；（3）经泌尿生殖道感染；（4）经皮肤感染。

在同一种系中，支原体从亲代宿主传染给子代宿主的方式，称为垂直传播，导致的感染称为垂直感染。在人类中，解脲脲原体、人型支原体等均能引起垂直感染。以解脲脲原体为例，若孕妇生殖道有解脲脲原体感梁，则解脲脲原体可通过胎盘感梁胎儿。此外，在分娩时，存在于产道中的解脲脲原体亦可感染新生儿。某些鸟纲支原体（如滑波支原体、鸡毒支原体）可经禽卵传给下一代，导致卵的孵化率降低或弱雏率增加。如，鸡蛋受鸡滑液囊支原体感染后，孵化率可下降8%~10%，雏鸡的弱雏率也明显增加。植物支原体的垂直传播主要是经种子或插枝传给下代，可影响种子的发芽及幼苗的成活率。

人类对肺炎支原体普遍易感，总发病率取决于人群易感性。纵向研究发现，支原体肺炎以5~9岁年龄组儿童为发病高峰，其次是10~14岁年龄组儿童，罕见于刚出生至6周的婴儿，但发病年龄有提前趋势，甚至有新生儿肺炎支原体肺炎报道。集居的大、中、小学生，军人和囚犯为高危人群，其肺炎支原体肺炎的发病率占所有肺炎的 20%~50%。一般成人感染者症状轻微或无症状。免疫功能低下的患者，肺炎支原体常引起严重的感染，且带菌状态可持续很长时间。文献报道显示，肺炎支原体的感染率有逐年增多的趋势。

人群对脲原体普遍易感。但机体对脲原体具有一定的清除能力，特别是生殖道菌群结构正常的女性，脲原体的相对丰度能够保持在较低的水平。脲原体大量增殖导致明显的临床症状时往往伴随着其他致病菌的共感染，如衣原体、人类乳头瘤病毒（HPV）以及霉菌等，常见于免疫力低下的人群中。

由于肺炎支原体生存方式为专性寄生，难以将真正的毒力因子与宿主-病原体相互作用过程区分开来。面对中性粒细胞、淋巴细胞、巨细胞和肥大细胞等的攻击及宿主细胞分泌的IL-8、IL-6、TNF-α和I-1B等促炎细胞因子的作用，肺炎支原体紧紧黏附在宿主上皮细胞表面，产生有毒分子破坏宿主细胞，导致纤毛运动停滞和上皮细胞脱落。20世纪60年代以来，大量的动物模型以及体外细胞和器官培养研究表明肺炎支原体对呼吸道上皮细胞的黏附是其致病的关键。

脲原体在健康人群中有较高的检出率，但是大量流行病学研究已证实脲原体可引起男女泌尿生殖道感染及早产、自发性流产、死胎等不良妊娠结局。全球较多文献报道脲原体可通过性接触传播上行至子宫内，引起绒毛膜感染，绒毛膜的组织学改变与出现不良妊娠时的表现一致。但是有关脲原体的确切致病机制还不清楚，从致病物质看，主要有多条带抗原、脲酶、IgA 蛋白酶、磷脂酶、荚膜样物质等。致病机制方面主要是脲原体依赖自身的脲酶、Caspase-3和磷脂酶破坏宿主细胞的纤毛、黏膜表面 SIgA 等免疫屏障，使其在体内定植。

人型支原体对人的致病机制不是十分清楚，可能与下列因素有关：人型支原体黏附于宿主细胞表面是感染的先决条件、机体的免疫状态、人型支原体诱导产生具有致炎作用的细胞因子。

猪支原体肺炎发生发展与猪支原体肺炎的毒力强弱及在气管、支气管黏膜上的感染程度相关。通过电子显微镜可观察到，猪支原体肺炎在呼吸道内的定植首先是病菌与猪呼吸道纤毛上皮细胞结合，主要存在于气管和支气管的黏膜表面，而在细支气管末端及肺泡内则较少见。强毒力支原体通过黏附因子黏附于完整的呼吸道纤毛上皮后，导致纤毛停滞和凝集，并逐渐残蚀纤毛，直至纤毛大面积或全部脱落。纤毛脱落后，支原体便移居他处，且纤毛脱落后，纤毛清除碎屑的有效性显著下降，一方面有利于细菌与病毒的入侵，以及上呼吸道共生细菌在呼吸道中定植，引起继发与混合感染；另一方面导致呼吸道异物进入及气管黏膜产生的分泌物无法排出而沉降到支气管末端及肺泡中，使肺逐渐形成肉变或胰变，最终肺脏功能遭到破坏，出现呼吸系统症状。

滑液支原体感染的发病程度与其他致病因子混合感染有密切关系，鸡新城疫和传染性支气管炎及其他呼吸道病毒的感染甚至弱毒苗的接种可使滑液支原体的致病力增加，使得气囊发病程度变得严重。有试验表明传染性法氏囊病毒感染破坏法氏囊引起的免疫抑制，可使滑液支原体对气囊引起更为严重的病变。潮湿、寒冷的环境及空气中氨的浓度增加，都可加重滑液支原体的感染程度。

肺炎支原体经飞沫传播侵入机体，黏附于呼吸道黏膜上皮细胞表面，并由上呼吸道逐渐向下呼吸道蔓延，引起慢性咽炎、气管炎、支气管炎及肺炎。有专家认为支原体肺炎最常见的临床表现是肺炎，其他包括咽炎、中耳炎、气管炎、鼻旁窦炎、喉气管支气管炎和毛细支气管炎等。也有专家认为肺炎支原体感染以轻度症状如气管支气管炎为特征，前者常见程度至少是社区性肺炎（CAP）的20倍，且近20%无症状。对小学生肺炎支原体感染暴发流行的研究资料显示，近半数患儿可发展成为肺炎，部分患儿可无症状呈隐匿感染经过或表现上呼吸道感染症状。还可能引起其他并发症，如坏死性肺炎、胸腔积液、支气管哮喘以及一些肺外并发症。

人型支原体、生殖支原体、解脲脲原体和微小脲原体可引起泌尿生殖道疾病，脲原体可以引起男性非淋菌性尿道炎、慢性前列腺炎和附睾炎、女性泌尿生殖系统炎症、上尿路感染等；还可能造成不孕不育、尿道结石、生殖系统肿瘤、败血性关节炎等疾病。人型支原体感染与多种疾病相关，但作为已经证实的病因只占其中很少几种。其导致疾病的证据来自分离培养和血清学研究。人型支原体可引起泌尿生殖系统感染，尤其与女性泌尿生殖系统感染关系密切，是一重要的致病因子。人型支原体也可引起泌尿生殖道外感染。生殖支原体可导致多种感染症状，如，急性非淋菌性尿道（宫颈）炎、慢性非前列腺炎、骨盆腔发炎、呼吸系统感染，但在临床表现上并无明显特征。

猪气喘病为一种发病率高、死亡率低的慢性疾病。潜伏期为数日至1个月以上不等。人工病例与自然病例有差别，X线检查与症状表现亦不同。主要的临床症状表现为慢性干咳和气喘，因动物个体不同有的不咳嗽，有的连续咳嗽几周，甚至数月。实验性感染后，临床特征症状首先是咳嗽，通常发生在感染后的7~14天内。自然条件下感染，临床疾病很少出现预示性的症状。由于其他病原体的继发感染，动物可能会出现发热、食欲减退、呼吸困难及呼吸衰竭等症状。大多数猪支原体肺炎病猪并不表现不适，但显得沉郁，食欲下降。根据本病的经过和表现，主要症状大致可分为急性型、慢性型和隐性型，而以慢性和隐性经过为最多。

感染猪滑液支原体后在急性期，主要表现为突然性跛行、站立困难，可有多关节受累。站立时身体偏向健康腿侧，站立姿势失衡；严重时站立困难，卧地不起。病猪食欲减退，精神不振，但体温通常变化不大。急性期一般持续1周左右，大多数猪痊愈后跛行消失，只有少数感染猪转变成慢性。

急性发病猪的病理变化主要表现为关节及滑膜肿胀、水肿、充血、炎性渗出。滑膜液增多，通常可见浆液纤维素性、血性浆液或混浊的褐色液体感染关节周围的组织通常发生水肿。亚急性则以滑膜充血、肥厚为主。慢性期滑膜增厚更为明显。在腕关节颅面或跗关节肌和外侧面可能出现假性囊肿或胼体。镜检观察，滑膜的急性病变以滑膜细胞异常增生以及血管周围可见淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润为特征。随着感染的不断发展，浆细胞和淋巴细胞数量不断增加，偶尔可见淋巴小结的生成和纤维化的发生。

感染滑液慢性呼吸道病鸡主要由以下表现：（1）肉眼病变，主要表现为滑膜炎。在病情较轻时，肿胀的关节中只见到大量黏稠的渗出液；对于病重者，可见灰白色的渗出物，这些渗出物常存在于腱鞘和滑液囊膜。在人工感染的关节或脚垫部位，肿胀更为明显，切开时常流出大量液体，有的可见到干酪样物质。肝、肾、脾大，鼻腔、气管常无肉眼病变或者可见气管黏膜增厚。有时可见到轻微的气囊炎。火鸡的关节肿胀不如鸡的常见，但切开跗关节常可见到纤维性脓性分泌物。（2）显微镜下病变在发生滑膜炎的关节腔和腱鞘中可见到异嗜性白细胞和纤维素性浸润，滑液囊膜因绒毛形成、滑膜下层淋巴细胞和巨噬细胞浸润而增生。气囊的轻度病变包括：水肿、毛细血管扩张症和表面的异嗜性白细胞及坏死碎屑聚积严重病变（上皮细胞增生、单核细胞弥散性浸润和干酪样坏死）。

植原体病的症状类型主要表现为丛枝/簇生，花变态与果实畸形，叶片变色与畸形，韧皮部坏死/变色与增生，矮化、萎缩，衰退与枯死。

对支原体感染的诊断用得较多的是直接分离培养和形态学检查，但有些支原体（如生殖支原体和穿透支原体）的生长速度缓慢，使支原体的分离、培养和鉴定需要较长的时间。而且由于支原体的高度多形性，形态学检查并不能对每份标本做出准确的判定，更不能确定是何种支原体。因此，为了对支原体的感染做出早期、快速和特异的诊断，可用免疫学方法直接检测支原体的抗原和其相应的特异性抗体。

机体感染支原体后产生抗体需要一段时间，因此，检测抗体的方法不能达到早期诊断支原体感染的目的，可以检测支原体的抗原以诊断支原体的早期感染，现已有用酶联免疫试验、免疫荧光试验、免疫结合试验、生长抑制试验和免疫印迹试验检测支原体抗原的报道。

酶联免疫吸附试验中，常用双抗体夹心法检测标本中的支原体抗原，先将已知抗体包被于载体表面，然后加入待检标本，再依次加入辣根过氧化物酶标记的特异性抗体和酶的相应底物，如标本中有相应抗原存在，则出现颜色变化，颜色的深浅与标本中受检物质的量呈正相关，故可根据颜色的深浅进行定性或定量分析。该法敏感性高，但特异性稍差。

免疫荧光试验使用荧光素标记的抗支原体多克隆或单克隆抗体(McAb)，以直接法或间接法检测标本中的支原体抗原，特异性强，敏感性高。主要用于细胞培养时支原体污染的检测。

生长抑制试验可用于支原体的鉴定和分型。由于特异性抗体能阻止支原体的生长，当把特异性抗体浸湿的滤纸片贴在接种可疑菌落的固体培养基上时，滤纸片中的抗体即向四周扩散，与支原体抗原结合从而阻止支原体的生长，如果有抑菌环的存在则说明可疑菌落是与抗体相应的某种支原体。

斑点免疫结合试验应用较广的主要是两种技术：斑点免疫层析试验及斑点免疫渗滤试验。其具有快速、操作简便、不需特殊设备、可单份测定的优点。已用于传染病病原的抗原、抗体、激素、肿瘤标志物和心肌梗死生化标志物的检测。在支原体检测方面，最初主要用于对固体培养基上生长的支原体进行鉴定，后来也用于直接检测液体培养基和临床标本中的支原体。应用较广的主要是两种技术：斑点免疫层析试验及斑点免疫渗滤试验。

斑点免疫层析试验的原理是将特异的抗体先固定于硝化纤维素膜的某一区带，当该干燥的硝酸纤维素一端浸入样品（尿液或血清）后，由于毛细管作用,样品将沿着该膜向前移动，当移动至固定有抗体的区域时，样品中相应的抗原即与该抗体发生特异性结合，若用免疫胶体金或免疫酶染色可使该区域显示一定的颜色，从而实现特异性的免疫诊断。

斑点免疫渗滤试验检测抗原的基本原理是双抗体夹心法，固定于膜上的抗体与待检标本中的待测抗原结合后再加入金标记的特异性单克隆抗体显色，根据是否出现颜色可判断待检标本中是否有相应的抗原。

免疫印迹又称蛋白质印迹，是将凝胶电泳的高分辨率与固相免疫测定的特异性和敏感性相结合的技术。可用于病原体检测及病原体抗原成分的分析。其基本原理是首先将病原体的分子量不同的蛋白质经聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS-PAGE）分离后，分离出多区带蛋白抗原，将蛋白条带转移到固相介质硝化纤维素膜上，再用免疫酶或免疫荧光标记的特异性抗体进行检测（间接法或直接法）。此方法特异性高，可检出1pg~1ng 的抗原蛋白。

测定支原体抗体的血清学试验方法中，有支原体特异性血清学检测和非特异性血清学检测；支原体特异性血清学检测方法中，最常用的是补体结合试验，另有生长与代谢抑制试验、间接免疫荧光试验、间接血凝试验、酶联免疫吸附试验（ELISA）和斑点免疫渗滤试验等；支原体的非特异血清学方法有冷凝集试验，对支原体肺炎具有辅助诊断价值。

生长抑制试验是采用含有特异性抗体的纸片贴于接种有支原体的固体培养基表面，若两者相对应，则纸片周围生长的菌落会受到抑制。由于特异性抗体能阻止支原体的生长和代谢。

代谢抑制试验是将血清作10倍连续稀释后，滴入支原体培养液，并用不加血清的支原体试验管和不加支原体的培养基管作对照。经37℃培养，不加抗血清的培养管支原体应生长良好，培养基发生颜色改变，未加支原体的培养基管颜色不变。可用于检测感染支原体患者血清中抗体的滴度。

酶联免疫吸附试验基本原理是将溶解的支原体抗原吸附于载体表面，与血清中存在的相应抗体结合后,形成抗原抗体免疫配位化合物，再与酶标记的抗人IgG(或IgM)抗体结合，加入底物后，底物被酶催化而出现颜色变化，可根据颜色反应的深浅进行定性或定量分析。

间接凝集反应又称被动凝集反应，将可溶性的支原体抗原吸附于一种与免疫无关的、适当大小的载体微粒表面，然后与待检血清混合在一起，如待检血清中含有相应抗体，在适宜的电解质存在的条件下会出现特异的凝集现象。该方法检测的主要是肺炎支原体的IgM抗体。

间接血细胞凝集试验的原理是将支原体抗原吸附在经过酸处理的红细胞载体表面，使红细胞致敏，当致敏红细胞表面的支原体抗原与其相应的抗体相遇时即可出现肉眼可见的凝集现象。

间接免疫荧光试验基本原理是将待检血清和已知的支原体抗原作用，温育后经洗涤，如果待检血清中含有相应抗体，即与支原体抗原发生特异结合且不会被洗掉，然后再与标记有荧光素的抗球蛋白抗体（二抗）发生结合，在荧光显微镜下观察可发绿色或红色荧光。本试验特异性强，但敏感性稍差。

斑点免疫渗滤试验测定抗体的基本原理是间接法，固定于膜上的特异性抗原与待检标本中的相应抗体结合形成抗原抗体配位化合物，然后再与金标记的二抗或SPA显色，根据是否出现颜色可判断待检标本中是否有相应的抗体。

用于支原体基因水平检测的方法众多，依据扩增条件可分为变温扩增技术和等温扩增技术；依据检测靶标可分为脱氧核糖核酸检测技术和核糖核酸检测技术；依据检测技术类型可分为杂交技术和核酸放大技术（NAATS）。但基因检测技术可能存在核酸污染、假阳性结果和假阴性结果。

核酸杂交技术是基本核酸探针的快速诊断方法，原理是将已知核苷酸片段用放射性核素或其他方法标记，加入已变性的被检样品中，在一定条件下即可与该样品中有同源序列的 DNA 区段形成杂交双链，从而达到鉴定样品中 DNA 的目的。其优点是不依赖于病原体的生长繁殖，而且其特异性使其实验结果很少受到非特异因素的干扰。用于支原体检测的探针有：种特异性的染色体 脱氧核糖核酸片段探针、全染色体 DNA 探针及人工合成的寡聚核苷酸探针。

PCR是一种模拟体内DNA复制的体外扩增法。通过试管反应使极其微量的基因组DNA或核糖核酸样品中的特定基因片段，在短短几个小时之内扩增上万倍。20世纪90年代，PCR技术开始应用于支原体领域， PCR 技术可检测极微量的支原体 DNA，其方法快速、简便、特异且敏感。PCR检测支原体感染的步骤主要包括标本的收集、处理以及引物的设计及 DNA扩增等。

支原体经革兰氏染色后镜下呈多形性的微小体，但由于其着色很浅，不容易被观察到。一般用姬姆萨染色法对含支原体的涂片标本进行染色，支原体常被染成淡紫色，着色很浅。支原体菌落用支原体染色液（Dienes染色液）染色成蓝色，不易褪色，而细菌（除嗜血杆菌外）一般不易着色，可用于鉴别支原体。

脱氧核糖核酸荧光染色法主要用于细胞培养中支原体污染的检测。其基本原理是利用荧光染色剂双苯咪唑（Bisbenzimide）hoechst33258检测培养细胞中支原体的污染。此染色剂会结合到DNA中富含 A-T的区域，因为支原体的DNA中A-T含量占多数（55%~80%），所以可将其染色而被检测到。被支原体污染的细胞经染色后，在细胞核外与细胞周围可看到许多大小均一的荧光小点，即为支原体的DNA，证明有支原体污染。本法检出率达98%。

支原体缺少细胞壁结构，一般来讲，对影响细胞壁合成的抗生素，如-内酰胺类、万古霉素等天然耐药，对影响蛋白质合成和脱氧核糖核酸复制的抗生素敏感。

肺炎支原体在西医中常用的治疗药物有抑制支原体蛋白质合成的大环内酯类（红霉素、阿奇霉素、克拉霉素）、四环素类抗生素（多西环素、米诺环素等），以及作用于支原体DNA旋转酶的喹诺酮类抗生素（左氧氟沙星、莫西沙星、吉米沙星等）。在中医中常见的具有抑菌作用的中药主要是以清热化痰、止咳平喘功效为主其中湘蕾金银花、蕺菜、环毛蚓、桑皮具有较强的抗肺炎支原体作用;中药提取物及复方制剂桔梗总皂苷、莪术油、芩百浓缩丸（由黄芩、大百部、紫苑等组成）有良好的抑制肺炎支原体生长效果。

支原体是常见的导致泌尿生殖道感染的病原菌之一，可引起急性尿道综合征、非淋菌性尿道炎、肾孟肾炎、阴道炎、宫颈炎、骨盆腔发炎、不孕症、早产、流产等疾病。常见的泌尿生殖道支原体有解脲脲原体、人型支原体和生殖支原体，此类支原体与其他支原体一样具有无细胞壁的共性，对抑制细胞壁生长的抗生素天然耐受，可选择干扰蛋白质合成或干扰 脱氧核糖核酸复制的抗生素，如四环素类、大环内酯类以及喹诺酮类抗生素等。

穿透支原体、发酵支原体和梨支原体可能在HIV感染及艾滋病的发展过程中起着辅助因子或促进因子的作用，因此称为艾滋病相关支原体。穿透支原体也是非AIDS相关尿道疾病和呼吸道疾病的起始因子，对大环内类、四环素类、林可霉素类抗生素敏感。发酵支原体对诺类药物敏感，对四环素及多西环素敏感性稍差，所有菌株对红霉素均耐药，对庆大霉素、链霉素也耐药。梨支原体对多西环素、四环素、克林霉素、氧氟沙星、阿奇霉素、克拉霉素敏感，而对红霉素有抗性。且梨支原体对氟喹诺酮类药物敏感，其中以司帕沙星抗梨支原体活性最强。

动物支原体常引起呼吸道病，控制动物支原体感染，临床上通常会将呼吸道细菌感染一并考虑，广谱抗生素和抗生素的联用比较普遍。土霉素用于猪的气喘病治疗始于20世纪50年代，70年代改进用花生油土霉素悬浮针剂效果更好，疗程长，适合土种猪。林可霉素、泰妙菌素、大观霉素、红霉素都曾作为重要的成分与多西环素、磺胺等形成复方，用于预防性投药。四环素类、大环内酯类及喹诺酮类药物是目前临床治疗畜禽支原体感染首选的三类抗菌药物。

自1967年shiie首次报道四环素类抗生素对植原体引起的植物病害有疗效以来，四环素及其衍生物为治疗植原体的常用药物，如金霉素、土霉素，含有脱氧链霉胺基团的氨基糖苷类抗生素如卡那霉素、新霉素、庆大霉素具有很好的治疗效果。四环素、红霉素对螺原体属具有较强的生长抑制和致死作用。不同地域、不同用药习惯使支原体对抗生素的敏感性与耐药性有较大差异，治疗效果也不尽相同，在治疗支原体感染时应尽量通过支原体培养、血清学及分子生物学方法检测，以降低耐药率，提高临床疗效。

多种动物支原体传染病是必须向世界动物卫生组织（OIE）报告的急性传染病，疫苗成为动物支原体传染病防控的最主要、最有效的手段。用于特异性预防支原体感染的商品疫苗和研发疫苗包括灭活疫苗、减毒疫苗和基因工程疫苗，牛肺疫活疫苗为中国消灭牛肺疫奠定了基础，猪、牛、羊、鸡的慢性呼吸道病主要依靠活疫苗、灭活疫苗和环境控制、药物保健综合防控。

人支原体疫苗尚未商品化，肺炎支原体疫苗的保护效果尚不理想，其安全性及有效性有待提高。减毒活疫苗虽然表现出了明显的免疫保护作用，但由于携带残余毒力阻碍了其在临床上的应用及生产上的发展。根据支原体相关疫苗特异性防治手段的应用，结合抗菌药物（如，四环素类和大环内酯类抗生素）的使用、管理上的规范化和生活环境的优化，抵御支原体感染的效果更好。

对于泌尿生殖道支原体感染，重在预防，控制传染源，切断传播途径，充分评估患者配偶感染的危险因素，加强对易感人群的性健康教育。而预防和控制艾滋病相关支原体感染要加强性道德、性卫生的宣传教育，采取安全避孕措施，避免危险性行为，同时对高危人群及其性伴侣进行相关检查与治疗。

肺炎支原体年发病率占住院肺炎的10%~20%，流行期间可达30%~50%，在普通人群中可导致高达20%~40%的社区获得性肺炎，在封闭人群中上升至70%。据估计，美国每年发生200万例肺炎支原体感染病例，约10万例成人因肺炎支原体感染住院。近年来肺炎支原体流行规律从过去的每4~5年一次转变为每2~7年出现一次地方性流行，并可在全球多个国家同时发生。每次肺炎支原体流行可持续1~2年，甚至更长时间。1977年以来首都儿科研究所的连续监测资料显示，北京地区1979年、1983年、1990年、1995年、2002年、2006-2007年、2012-2013年和2015-2016年均有肺炎支原体感染流行，其中2006-2007年、2012-2013年以及2015-2016年出现的肺炎支原体暴发流行，与英国、美国、德国、法国、韩国和日本等国家的报道一致。

脲原体可在健康人生殖道中被正常携带，性成熟女性子宫颈或阴道脲原体携带率可高达40%~80%。在不同人群中，脲原体的检出率有所不同。幼儿的泌尿生殖道中检出率为5%~8%，且女性幼儿检出率明显高于男性。随着年龄的增长和性活动的增加，脲原体检出率升高。针对大学生的流行病调查显示，未婚大学生泌尿生殖道脲原体检出率为8%~16%，女性高于男性，而已婚者可达22%~25%。妊娠期女性下生殖道脲原体的检出率较高。多性伴侣、过早的性行为和不洁性行为被认为是脲原体感染风险增高的主要危险因素。此外，在有生殖道炎症的患者中，脲原体的检出率明显增高。

猪霉形体肺炎呈世界性分布，发病率一般在50%左右。国内统计数据表明，中国猪支原体肺炎的发病率为30%~50%，而感染率则高达75%以上。本病的潜伏期长，流行一般以慢性为主，在新疫区，开始可呈急性暴发或地区流行性：而后采取了治疗和改善管理措施后，常转为慢性。在老疫区，多呈慢性流行或隐性感染，病猪可能无明显症状。

2010-2015年，Sun等检测出中国16个省份超过9773个饲养肉鸡群中存在滑液支原体的流行，且滑液支原体在种鸡蛋中的平均感染率已上升至16.29%：同时Xue等用ELISA检测中国21个省份未接种新型冠状病毒疫苗鸡的44395份血清，滑液支原体阳性率达41.19%；而之前宁宜宝等调查显示滑液支原体阳性率为20.7%。

截至2019年3月中国已报道的植原体病害有169种约134余种已经做过病原分子鉴定测定。其中，泡桐丛枝、枣疯、桑萎缩病是分布范围广、危害严重的三大植原体病害。泡桐丛枝在中国18个省（区、市）发生；枣疯病在25个省（区、市）发生；桑萎缩病在11个蚕桑生产省份发生。苦楝树丛枝、重阳木丛枝、花生和番薯丛枝等在中国南方地区危害较重；车厘子致死黄化、板栗黄化皱缩、槟榔黄化、水稻橙叶病、小麦蓝矮、莴苣黄化和辣椒丛枝等在中国局部栽培区也危害较重。