阿米巴原虫（amoebic 原生动物界），别名为叶足虫，属肉足鞭毛门的叶足纲，以具有宽大叶状伪足的细胞运动细胞器为特征。阿米巴原虫多数种的生活型含一个形态各异的泡状核，营无性生殖，一般有滋养体和包囊两个生活史期，个别种缺包囊期。寄生人体常见消化道型原虫，大部分属内阿米巴科。

从致病性角度，阿米巴原虫分为溶组织内阿米巴、寄生于腔道的其他阿米巴、致病性自生生活阿米巴。其中，寄生于腔道的其他阿米巴无致病性；溶组织内阿米巴传染源主要是粪便，在临床上有肠阿米巴病及肠外阿米巴病，也是艾滋病（AIDS）的常见合并症；致病性自生生活阿米巴中，棘阿米巴引起的角膜炎主要发生在健康人群，与戴角膜接触镜（隐形眼镜）有关；狒狒巴拉姆希阿米巴多见于身体衰弱、器官移植后的免疫治疗或AIDS患者。

对于溶组织内阿米巴主要诊断方式有病原诊断、血清学免疫诊断、腔镜和影像学诊断，甲硝唑、替硝唑、奥硝唑等为治疗肠阿米巴病的药物，预防措施包括对粪便无害化发酵处理、保护水源、防止食物污染、搞好环境卫生和驱除有害昆虫等。对于致病性自生生活阿米巴，阿米巴性脑膜脑炎病原检查主要采用脑脊液穿刺检查，棘阿米巴性角膜炎则可通过角膜标本和冲洗液镜检、棘阿米巴培养、扫描共聚焦显微镜检查等方式诊断，治疗棘阿米巴性角膜炎的药物主要有洗必泰、聚六甲基双胍和苯咪丙醚等，预防措施主要是尽量避免在停滞的、不流动的河水或温泉中游泳、洗浴、嬉水，或应避免鼻腔接触水等。

在人体发现的第一种阿米巴原虫是寄生于腔道中的齿龈内阿米巴，其于1849年被格罗斯（Gros）从牙垢中分离出，溶组织内阿米巴最早由俄罗斯（原苏联）外科医生费多尔·洛希（Fedor Losch）在1875年从腹泻患者粪便中发现。溶组织内阿米巴病呈世界性分布，全球每年约有4万至11万人死于阿米巴病，是仅次于疟疾的第二种致死性寄生原虫病。

阿米巴原虫别名为叶足虫，形态特征是具有叶状伪足的运动细胞器，可做变形运动，故称之为阿米巴。

溶组织内阿米巴最早由苏联外科医生费多尔·洛希（Fedor Losch）在1875年从腹泻患者粪便中发现并命名为大肠阿米巴（Amoeba coli）。1891年康斯尔文（Councilman）和莱尔（Laeur）在无菌性肝脓肿的脓液中发现了该原虫提出其病原性，称其为痢疾阿米巴（A.dvsenteriae）。1903年弗里茨·绍丁（Fritz Schaudinn）初步描述了该原虫的生活史和形态，最终命名为溶组织内阿米巴（Entamoeba histolytica）。1993正式提出，引起侵入性阿米巴病的虫种为溶组织内阿米巴。

寄生于腔道的其他阿米巴中，在肠腔内共栖的虫种是布鲁姆普（Brumpt）于1925年命名的迪斯帕内阿米巴属（Entamoeba dispar）。结肠内阿米巴是格拉西（Grassi）于1879年发现，卡斯（Cas）和巴布（Barb）在1895年重新命名。哈门氏内阿米巴是1912 年被冯·普罗瓦泽克（Von Prowazek）发现并命名，其形态上较溶组织内阿米巴小，故曾被称为小宗溶组织内阿米巴。微小内蜓阿米巴于1917年由文翁（Wenyon）和欧科诺（OConnor）两人首先描述，布鲁格（Brug）于1918年重命名。布氏嗜碘阿米巴是冯·普罗瓦泽克于1912年报告，多贝尔（Dobell）于1919年重命名。布鲁姆普于1913年重命名齿龈内阿米巴。

致病性自生生活阿米巴由于其生物学特点，亦被称作兼性寄生的阿米巴。福氏耐格里变形虫系由澳大利亚的福勒（Fowler）和卡特（Carter）两氏于1965年在首例福氏内格里阿米巴脑膜脑炎（PAM）病人中发现并命名，耐格里属中fowler种为有致病的主要虫种，也称需氧性福氏阿米巴（Naerobia），或称侵袭性福氏阿米巴（Nnvadens）。

1913年，沃克（Walker）和塞利亚尔多（Sellardo）给志愿者吞食从患者体内分离到的虫体，其中有些志愿者出现阿米巴肠病的症状，但大多数人则无症状，仅在粪便中检出虫体。1929年布兰（Brumpt）提出了两种虫种学说提示溶组织内阿米巴有着形态相似、生活史相同的两种，一种为迪斯帕内阿米巴（Emamoeba dispar），无致病性，在温带地区多见，导致无症状感染，并具相当高的流行优势；另一种即真正的溶组织内阿米巴（E.histolytica）则具致病性，可引起人类侵入性阿米巴病，但在当时并未受到重视。

1961年无菌培养溶组织内阿米巴成功，使许多有意义的研究成为可能。此后，萨金特（Sargeaunt）等对溶组织内阿米巴分离株进行了同工酶分析，认为非致病性阿米巴可能与迪斯帕内阿米巴为同虫株；坦尼（Tannich）等用脱氧核糖核酸及核型分析分别证实了两种阿米巴虽形态相同，但反应原性和小亚基核糖体核糖核酸基因完全不同。

20世纪70年代末，研究者从无症状感染者和阿米巴痢疾（amoebic dysentery）或阿米巴肝脓肿（amoebic liver abscess）患者体内分离虫株，对其酶谱型、脱氧核糖核酸核型、抗原性和小亚基核糖体RNA（SSUrRNA）基因进行了分析。分析结果证实，在肠道内寄居的阿米巴中有两种虫体虽形态相同，但抗原性和SSUrRNA基因完全不同。溶组织内阿米巴的基因组计划已经于2004年完成。

迪斯帕内阿米巴属在1928年，由布鲁姆普（Brumpt）提出了两种虫种学说，提示溶组织内阿米巴有着形态相似、生活史相同的两种，其中之一被称为迪斯帕内阿米巴，无致病性，在温带地区多见，并具相当高的流行优势。萨金特（Sargeaunt）与多位研究者合作进行了同工酶分析，认为非致病性阿米巴可能与迪斯帕内阿米巴是同一虫株。1993年正式确立迪斯帕内阿米巴为独立种。结肠内阿米巴是格拉西（Grassi）于1879年发现，卡斯（Cas）和巴布（Barb）在1895年重新命名。德国人绍丁（Schaudinn）于1903年确定了结肠内阿米巴在形态和致病性上与溶组织内阿米巴的不同。哈门氏内阿米巴属是1912 年被冯·普罗瓦泽克（Von Prowazek）发现并命名，其形态上较溶组织内阿米巴小，故曾被称为小宗溶组织内阿米巴。布鲁姆普等提出了有力证据，说明人消化道中有哈门氏内阿米巴属的存在，其与溶组织内阿米巴形态相似，但致病性明显不同。微小内蜓阿米巴于1917年由文翁（Wenyon）和欧科诺（OConnor）两人首先描述，布鲁格（Brug）于1918年重命名。布氏嗜碘阿米巴是冯·普罗瓦泽克于1912年报告，多贝尔（Dobell）于1919年重命名。齿龈内阿米巴被格罗斯（Gros）于1849年从牙垢中分离出，这是在人体发现的第一种阿米巴原虫。1904年冯·普罗瓦泽克做了详尽的描述，布鲁姆普于1913年重命名。

1958年，卡伯特森（Culbertson）就已预见性地第1次提出了自生生活阿米巴的潜在致病性，曾在培养脊髓灰质炎病毒的猴肾组织出现细胞病理变化，并非由病毒引起，却由棘变形虫属引起，后来证实将这类阿米巴注射入小鼠或猴体内可引起实验动物死亡。

1961年，首例人类阿米巴性脑膜脑炎由澳大利亚报告，随后提出了病原体为耐格里属阿米巴。1965年福勒（Fowler）和卡特（Carter）首次详细报告了4例在澳大利亚由自生生活阿米巴引起的致命性病例。棘阿米巴感染亦频有报告，而且由棘阿米巴感染多发生在衰弱或慢性疾病的病人身上，故被认为是一种机会感染。随后由棘阿米巴引起的角膜炎也被明确诊断。狒狒巴拉姆希阿米巴存在在外界环境里，1986年其第一次在美国圣地亚哥野生动物园的一头狒狒的脑内发现。后来人体感染的病例也开始报告。其可以通过皮肤伤口或者吸入含有原虫的尘埃而感染。

资料来源

溶组织内阿米巴寄生在人体的结肠，人因摄入污染有成熟包囊的食物或饮水而感染。具有致病性的滋养体侵入宿主肠黏膜导致肠壁溃疡，引起阿米巴肠病。滋养体亦可随血流侵入肝脏和其他器官，致肠外脓肿。

在人体消化道中寄居着多种非致病的共栖性阿米巴原虫，一般不侵入人体组织且不引起临床症状。例如迪斯帕内阿米巴（Entamoeba dispar）、结肠内阿米巴（Entamoeba coli）、哈门氏内阿米巴（Entamoeba hartmani）、微小内蜒阿米巴（Endolimax nana）、布氏嗜碘阿米巴（Iodamoeba butschlii）和齿龈内阿米巴（Etamoeba gingivalis）。齿龈内阿米巴在正常人或口腔疾患患者口腔中均可检获，其致病性有待证实。

在自然界存在着多种自由生活的阿米巴，其中有些是潜在的病原体，偶可侵入人体的中枢神经系统、眼部或皮肤，引起严重损害甚至死亡。致病性自生生活的阿米巴包括棘变形虫属（Acanthamoeba spp）、狒狒巴拉姆希阿米巴（Balamuthia mandrillaris）、福氏耐格里变形虫（Naegleria fowleri）等。

滋养体具侵袭性，可吞噬红细胞，直径在10~60μm之间，平均大于20μm。其形态与虫体的多形性和寄生部位有关。滋养体有透明的外质和富含颗粒的内质，运动时虫体的外质首先向外流出形成透明的伪足，而后含颗粒的内质缓慢覆盖进入伪足，虫体就这样作单一的定向运动，这一现象则有别于其他阿米巴。

滋养体含一个直径为4~7μm的球形泡状核；纤薄的核膜内缘有单层均匀分布、大小一致的核周染色质粒（chromatin granules）。核仁小，直径为0.5μm，常居中，其周围有纤细无色的丝状结构，称核纤丝。但在无菌培养基中生长的滋养体往往有2个以上的核。

滋养体在肠腔内形成包囊，这一过程叫成囊（enystation），但在肠腔以外的脏器或外界环境中不能成囊，尚无法人工成囊。在成囊过程中，滋养体首先在肠腔内下移并逐渐缩小，停止吞噬和活动变成近似球形的包囊前期（precyst），最后形成1核包囊，进行二分裂增殖，形成2核包囊。含有1个核和2个核的包囊为未成熟包囊，胞质内有呈短棒状的特殊营养储存结构，称为拟染色体（chromatoid body）。该结构有虫种鉴别意义。

在未成熟包囊中有糖原泡（glycogen vacuole）；2核包囊继续分为4核的成熟包囊，呈圆形，直径10~16μm，囊壁厚约125~150nm，光滑，核亦为泡状核，与滋养体的核相似但稍小，胞质中糖原泡和拟染体往往已消失。4核包囊为溶组织内阿米巴的感染阶段。

溶组织内阿米巴生活史简单，包括具有感染性的包囊期和增殖、致病的滋养体期。当具有感染性的4核包囊随被污染的食品或饮水经口摄入，随即通过胃和小肠，在回肠末端或结肠的中性或碱性环境中，包囊内的虫体借助自身运动并受肠道内酶的作用，伸出伪足脱囊而出，形成滋养体。含有4核的虫体再经三次胞质分裂和一次核分裂，形成8个子虫体，随即在结肠上端摄食细菌和二分裂增殖。虫体在肠腔中下移，在肠内容物脱水或环境变化等因素的刺激下形成包囊前期，由其分泌出厚厚的囊壁，再经二次有丝分裂形成4核包囊随粪便排出体外。

溶组织内阿米巴为原始真核生物，兼性厌氧，可生活在5%氧的环境里。虫体侵入组织时对组织中高含量的氧和活性氧族（reactive 氧 物种）非常敏感。由于滋养体含有丰富的蛋白酶，可出现胞内自体蛋白质降解现象。脱氧核糖核酸分子中腺嘌呤和胸腺嘧啶的含量较为丰富，鸟嘌呤和胞嘧啶总量为25%。多种蛋白与滋养体致病有关。

虫体分泌的阿米巴穿孔素（amoeba pores）是一组存在于滋养体胞质颗粒中的小分子蛋白家族。但体外培养的滋养体并不分泌穿孔素，提示只有虫体受到刺激时（例如接触到靶细胞）才分泌。穿孔素在侵入组织时起到溶解宿主细胞的作用。

半胱氨酸蛋白酶（cysteine proteinase）是虫体最丰富的蛋白酶，属于木瓜蛋白酶的大家族，具有多个同分异构体，可以降解和破坏细胞外间质，以致使虫体直接接触宿主上皮细胞，而侵入组织。该蛋白酶也可降解补体C3为C3a，减轻炎症反应，或可降解血清型和分泌型IgA，从而阻断IgA对肠壁的保护作用，并能裂解IgG的轻链，而限制宿主体液免疫效应，以保护滋养体免受调理素的作用。实验表明半胱氨酸蛋白酶等抑制剂可以极大地减少免疫缺陷病小鼠肝脓肿的形成。

迪斯帕内阿米巴（Entamoeba dispar Brumpt，1925）与溶组织内阿米巴形态相同、生活史相似。

结肠内阿米巴（Entamoeba col Grassi，1879）是人体肠道常见的共栖原虫，其形态与溶组织内阿米巴相似，滋养体直径15~50μm，核仁大，略偏位，核周染色质粒大小不一，排列不齐。胞质呈颗粒状，含空泡和食物泡，多内含细菌但不含红细胞。伪足短小，运动迟缓。包囊较溶组织内阿米巴的大，直径10~35μm。核与滋养体的相似，成熟包囊具8个核，未成熟包囊胞质含糖原泡和草束状的拟染色体。当包囊被人类宿主吞食后，在小肠内脱囊，经数次胞质分裂后形成8个后包囊滋养体，移行到结肠形成成熟滋养体并以二分裂法繁殖。该原生动物界在结肠寄生，不侵人组织，亦无临床症状。

哈门内阿米巴（Entamoeba hartmani Von Prowazek，1912）的生活史和形态与溶组织内阿米巴的相似。因其虫体较小，故曾被称为小宗溶组织内阿米巴。滋养体直径约4~12μm，胞质内不含吞噬的红细胞；包囊4~10μm。流行病学调查中，常以包囊小于10μm为特征，用于与溶组织内阿米巴相鉴别。但需要注意的是，溶组织内阿米巴包囊在治疗后或在营养不良的病人体内也可能会变小。该原生动物界对人不致病，滋养体不吞噬红细胞，仅在猫、狗引起阿米巴性结肠炎。

微小内蜒阿米巴（Endolimax nana Wenyon et O'Conor，1917），是一种能寄生于人、猿、猴、猪等动物肠腔的小型阿米巴原虫。有滋养体和包囊期。滋养体直径6~12μm。核有一粗大明显核仁，无核周染色质粒。胞质量少，颗粒状并含空泡。滋养体以其短小、钝性而透明的伪足而做迟缓运动。在大肠中成囊，成熟包囊含四核，直径5~10μm。通常认为是非致病性，虽也有慢性泻与其感染有关的报告，尚不足以说明微小内蜒阿米巴具致病性。该虫对甲硝唑敏感。

布氏碘阿米巴（lodamoeba bulschlii Von Prowazek，1912）的滋养体直径8~20μm，有大而明显核仁的胞核，核仁与核膜间绕有一层几乎无色的颗粒，这一结构是鉴别的主要特征之一，无核周染色质粒，胞质内含粗大的颗粒和空泡。包囊直径5~20μm，不规则圆形，成熟包囊仅有一个核。包囊的主要特点是胞质含有大而圆形或卵圆形、边缘清晰的糖原泡，常把核推向一边，被碘染成棕色团块，铁苏木素染色为泡状空隙。

齿龈内阿米巴（Entamoeba gingitalis Gros，1849）为人及多种哺乳类如犬、猫等口腔共栖型阿米巴，是第一个被报告的人体阿米巴原虫。生活史中仅有滋养体期。滋养体直径5~15μm。伪足内、外分明，活动迅速。食物泡常含细菌、白细胞，偶有红细胞。核仁明显，居中或略偏位，有核周染色质粒。齿龈内阿米巴为非致病性，虽然其在HIV感染者中寄生率较高但与免疫缺陷的程度似无关。因无包囊期,，以直接接触感染为主或由飞沫传播。

这类阿米巴生活史中均有滋养体和包囊期。

该属阿米巴型滋养体（amoeboid trophozoite）呈椭圆或狭长形，虫体直径10~35μm，一般约15μm。虫体一端有一圆形或钝性的伪足，运动活泼。具有泡状核，直径约为3μm，核仁居中大而致密，核膜与核仁之间有明显的晕圈。细胞质呈颗粒状，内含数个空泡、食物泡和收缩泡，如福氏耐格里变形虫。若将滋养体置37℃蒸馏水中，24小时内可变成呈梨形的鞭毛型滋养体（amoeboflagellate），一端有2根或多至9根鞭毛，直径为10~15μm。此型虫体维持时间短暂，往往在24小时后又转变为阿米巴型。鞭毛型阶段运动活泼、不取食、不分裂，亦不直接形成包囊。扫描电镜下见滋养体表面不规则，有皱褶，并具多个吸盘状结构。此结构与虫体的毒力、侵袭力和吞噬力有关。

棘阿米巴属的滋养体为多变的长椭圆形，直径约20~40μm，无鞭毛型。它除了有叶状伪足外，体表尚有许多不断形成与消失的棘刺状伪足（acanthopodia），可作无定向的缓慢运动。胞质内含小颗粒及食物泡。核与福氏纳格里阿米巴相似，直径稍大，约6μm，核的中央含一大而致密的球状核仁，核膜与核仁之间也有明显的晕圈。但有时核仁呈多态形，或内含空泡。包囊圆球形，直径9~27μm。不同种的包囊大小形态各异。两层囊壁，外壁有特殊皱纹，内壁光滑形状多变，如球形、星状形、六角形、多角形等多面体。胞质内布满细小颗粒，单核，常位于包囊中央。

滋养体含一大的泡状核，核仁居中，有指状伪足，虫体直径约为12~60μm。成熟的包囊常呈圆形，直径6~30μm。电镜下，包囊壁具三层结构：即皱折松弛的外囊壁、无结构的中囊壁和纤薄的内囊壁，而光镜下则仅可见到不规则外壁和圆形的内壁。

致病性自生生活阿米巴与其他自生生活阿米巴一样，生活史较简单。在自然界中普遍存在于水体（湖泊、泉水、井水、污水等）、淤泥、尘土和腐败的植物中。滋养体以细菌为食料，进行二分裂繁殖，并可形成包囊。

耐格里属阿米巴有双态性，当耐格里属阿米巴滋养体接触到水就可以暂时性的变成有2~9根鞭毛的鞭毛型滋养体。在经受不利环境的压力时，滋养体可形成包囊以耐受长期的脱水等情况，而当培养基含有足够的营养成分即发生脱囊，滋养体通过包囊上的小孔逸出。滋养体主要是穿入鼻黏膜沿嗅神经迁移入脑组织，引起病变，在脑组织可以检出滋养体却无包囊

棘变形虫属属阿米巴的滋养体在遭遇脱水或其他不利的情况时可以形成包囊；包囊对寒冷、干燥、自来水和各种抗微生物药剂都具有很强的耐受性，加之虫体轻，可飘浮在空气中、尘土上。相反，成熟的包囊在生长培养基中或当外界条件适宜时，即形成滋养体。棘阿米巴还可以存在于牙科治疗台、血液透析装置、采暖散热器、通风和空气调节组件中，也可以存在于人类的鼻腔、咽喉或者人和动物的脑、皮肤和肺组织中。棘阿米巴可以侵入眼或通过鼻腔进入下呼吸道、溃疡或破溃的皮肤侵入人体。其侵入眼部可以引起严重的角膜炎。侵入呼吸道或皮肤的虫体可侵入中枢神经系统引起肉芽肿性阿米巴脑炎或其他弥散性疾病或皮肤疾病，在病变的组织中可以检测到滋养体和包囊。

狒狒巴拉姆希阿米巴除包囊结构和不能在含细菌的琼脂培养基上生长而必须在哺乳动物细胞内培养外，其余特点与棘变形虫属相似。狒狒巴拉姆希阿米巴往往可以通过鼻腔进入下呼吸道、溃疡或破溃的皮肤侵入人体再循血液循环侵入中枢神经系统，引起肉芽肿性阿米巴脑炎或其他弥散性疾病或皮肤疾病，在病变的组织中可以检测到滋养体和包囊。

溶组织内阿米巴的传染源主要为粪便中持续带包囊者（cyst carrier or cyst passenger）。溶组织内阿米巴除可感染人外，犬、猫、猪、猴、猩猩等均可自然或实验感染。对从猕猴体内分离的形态与溶组织内阿米巴相似的虫株，基因序列分析结果显示，其与从阿米巴病患者体内分离的虫株有一定差异，属于诺氏内阿米巴（Entamoeba muttalli），是否可以感染人类有待进一步研究。溶组织内阿米巴包囊对外界的抵抗力较强，在适当温度、湿度下可生存数周，并保持有感染力，且通过蝇或蜚蠊目的消化道仍具感染性，但对干燥、高温的抵抗力不强。滋养体对外界的抵抗力极差，无传播作用。该病的食源性暴发流行，是由于不卫生的用餐习惯，或食用由包囊携带者制备的食品而引起。蝇或蟑螂携带的包囊也可造成传播。

致病性自生生活阿米巴多存在于淤泥、池塘或游泳池中。其中，棘变形虫属由于虫体包囊耐干燥，可存在于空气的浮尘中，亦可污染角膜接触镜或镜片冲洗液，而致慢性或亚急性角膜炎症和溃疡。

在发达国家中阿米巴病暴发流行是由于水源污染所致，而在发展中国家则以“粪一口”播散为主，例如在印度、印度尼西亚、撒哈拉沙漠周边国家、热带非洲和中南美洲。这主要与气候卫生和营养等条件有关。其他因素如高糖饮食、酒精中毒、宿主遗传特性、肠道细菌感染或结肠黏膜局部损伤等也易导致阿米巴感染。

人们通过接触受污染的水体或在其中游泳而感染。

溶组织内阿米巴具有侵入宿主组织或器官、适应宿主免疫反应和表达致病因子的能力。虫体表达的致病因子可破坏细胞间质，溶解宿主组织和抵抗补体的溶解作用，其中破坏细胞间质和溶解宿主细胞和组织是虫体侵入的重要模式。吞噬细菌和红细胞、对血红素的分解作用是滋养体在宿主体内生存的重要潜能。导致溶组织内阿米巴较长时间在人体生存并形成慢性感染的主要原因是滋养体逃避了宿主的免疫反应。半胱氨酸蛋白酶可迅速降解补体裂解的过敏毒素C3a和 C5a，从而减轻了炎症反应；半胱氨酸蛋白酶也可降解分泌型IgA和血清IgG等，使阿米巴滋养体免受免疫调理作用。

肠道阿米巴病是溶组织内阿米巴与宿主免疫系统互相作用的结果，整个致病过程中糖-蛋白的相互作用起着关键的作用。此外，溶组织内阿米巴的致病还受到其他因素的影响，其中宿主肠道共生菌群、宿主的先天性免疫和获得性免疫力起着重要作用。

自生生活致病性阿米巴具有突破人体防御功能，侵入人体并在人体内繁殖并致病的能力。

耐格里属阿米巴中致病的主要虫种是福氏耐格里阿米巴（N.fowleri）。人们在接触受污染的水体时，滋养体可侵入鼻腔黏膜增殖，沿嗅神经通过筛状板入颅内引起原发性阿米巴性脑膜脑炎（PAME）。

棘阿米巴中的致病虫种主要是卡氏棘阿米巴（A.castellanii），棘阿来巴在外界不良条件下形成包囊，在利于生长的条件下脱囊而成滋养体。滋养体可经损伤的皮肤黏膜、眼角膜或呼吸道吸入等途径侵入人体，寄生在眼、脑等部位，血行播散至中枢神经系统引起肉芽肿性阿米巴性脑炎。

阿米巴肠病无性别差异，而阿米巴肝脓肿则男性较女性多，这可能与饮食、生活习惯和职业等有关。阿米巴感染率在男性同性恋中特别高，欧美、日本为20%~30%。故被列为性传染的疾病（sexually transmitted disease，STD）。患阿米巴病的高危人群，包括旅游者、流动人群、弱智低能人群、同性恋者。严重的感染发生在小儿、孕妇、哺乳期妇女、免疫力低下者、营养不良者以及恶性肿瘤和长期应用肾上腺皮质激素的病人，该病也是艾滋病（艾滋病）的常见合并症。感染年龄有两个高峰，其一为14岁以下的儿童，其二为40岁以上的成人。

急性暴发型阿米巴病常见于儿童。

阿米巴性肝脓肿（amebic liver abscess）患者以青年人多见，男女比例约为10:1，但儿童较少见。

原发性阿米巴性脑膜脑炎多见于健康儿童与青壮年，有在淡水湖、河流、池塘、游泳池或温泉水中游泳、戏水等既往史。

主要发生在抵抗力低下的人群，例如虚弱、营养不良、应用免疫抑制剂或艾滋病病患者。棘阿米巴引起的角膜炎主要发生在健康人群，与戴角膜接触镜（隐形眼镜）有关。

多见于身体衰弱、器官移植后的免疫治疗或艾滋病患者。非免疫缺陷病的儿童、幼儿或婴儿亦可患病，且呈急性过程。

阿米巴病的潜伏期为2天至26天不等，以2周多见。

耐格里属阿米巴有1~7天潜伏期；棘变形虫属潜伏期较长，脑脊液中以淋巴细胞为主。

溶组织内阿米巴滋养体侵入肠黏膜层引起肠阿米巴病，即阿米巴性结肠炎（amoebic colitis），其临床过程可分急性或慢性两种类型。

急性阿米巴病的临床症状从轻度、间歇性腹泻到暴发性、致死性的痢疾不等。典型的阿米巴肠病常呈果酱样糊状，带黏液及脓血，伴腥臭，80%病人有局限性腹痛、不适、肠胀气、里急后重、厌食、恶心呕吐等。急性型可突然发展成急性暴发型，此型是最严重和致命性的肠阿米巴病，常见于儿童。病人有大量的黏液血便、发烧、低血压、广泛性腹痛、强烈而持续的里急后重、恶心呕吐和腹水。体检主要会发现患者全腹弥漫性压痛，如果不及时治疗，患者可能会在短期内死亡。半数以上病人可发展成肠穿孔，亦可发展成肠外阿米巴病。有些轻症病人仅有间歇性腹泻。

慢性阿米巴病则长期表现为间歇性腹泻、腹痛、肠胀气和体重下降，可持续1年以上甚至5年之久。有些病人出现阿米巴肿（amoeboma），亦称阿米巴性肉芽肿（amebic granuloma），病变呈团块状损害，临床症状轻微。肠餐X线征象酷似肿瘤，病理活检或血清阿米巴抗体阳性可鉴别诊断。

阿米巴性结肠炎最严重的并发症是肠穿孔和继发细菌性腹膜炎，呈急性或亚急性过程。旦穿孔发生在阑尾，患者可以出现类似普通阑尾炎的症状，同时，患者可有阿米巴肠病的症状。肠道出血并不常见。

临床症状有右上腹痛，并可向右肩放射；发热、寒战、盗汗、厌食和体重下降，小部分患者甚至可以出现黄疸。肝穿刺可见“巧克力酱”状脓液，脓肿边缘可检出含有或不含红细胞的滋养体。肝脓肿可破裂入胸腔，破入腹腔，而可引起腹膜阿米巴病；少数情况下破入心包而致死亡。

主要临床表现有胸痛、发热、咳嗽和咳“巧克力酱”样痰。X线检查可见渗出、实变或脓肿形成、积脓，甚至肺支气管管。脓肿可破入气管引起呼吸道阻塞。若脓肿破入胸腔或气管，死亡率近15%~30%。

相当少见，往往是尸体解剖才发现。患有阿米巴病的患者出现神经精神症状就应该怀疑阿米巴滋养体侵袭中枢神经系统。CT和核磁共振检查往往显示病灶边界不清。阿米巴性脑脓肿病程进展迅速，如不及时治疗，死亡率高。

多见于会阴部，常由直肠病灶播散到会阴部所致，病变部位可见于阴茎、大阴唇，严重者可累及阴道甚至子宫。胸腹部瘘管周围，或因穿刺亦可出现局部皮肤阿米巴病。

早期以上呼吸道症状为主，伴高热、呕吐，1~2天即出现脑水肿征象，迅速转入瘫痪、妄、昏迷，病人常在1周内死亡。病理切片可见类似细菌性脑膜炎的特征，以中性粒细胞浸润为主，少数为嗜酸性粒细胞、单核细胞或淋巴细胞，宿主组织中仅可检出滋养体而无包囊。

棘阿米巴临床以脑部肉芽肿性占位性病变为主。棘阿米巴引起的阿米巴性皮肤损害主要是慢性溃疡，75%的艾滋病患者有此并发症。棘阿米巴引起的角膜炎患者眼部有异物感、畏光、流泪、视力模糊等症状，反复发作可致角膜溃疡甚至角膜穿孔。

常用的方法有生理盐水直接涂片法和碘液涂片法，用以检出滋养体和（或）包囊；体外培养或核酸诊断常用于鉴别其他肠道阿米巴。

适用于急性肠阿米巴病的粪检，可以检出活动的滋养体。一般在稀便或带有脓血的粪便中多见滋养体，伴有黏集成团的红细胞和少量免疫细胞，有时含菱形夏科-雷登晶体。滋养体内可见被摄入的红细胞。应用此法时，应注意快速、保温（25~30℃），以及防止标本被尿液或其他物质污染。同时要注意某些抗生素、泻药或收涩药、灌肠液等均可影响虫体生存和活动，从而影响检出率。镜检难以区别溶组织内阿米巴和迪斯帕内阿米巴。对脓肿穿刺液等亦可行涂片检查，由于虫体多存在于脓肿壁上，故应取这一部位的标本。

对慢性腹患者及排成形粪便者，以检查包囊为主。直接涂片的碘液染色，可以显示包囊的胞核特点，以此与结肠内阿米巴属包囊鉴别。用甲醛乙醚法沉淀包囊后的碘液涂片，可以提高检出率40%~50%。另外，对某些慢性患者，粪检应持续1~3周，多次检查，以防止漏诊。

培养法比涂片法更敏感，常用Robinson氏培养基，对亚急性或慢性病例检出率比较高，但所需时间长，故一般不作为常规检查。

在粪便检查中，须注意与其他肠道原虫的鉴别，尤其是结肠内阿米巴和哈门氏内阿米巴。值得注意的是，白细胞比其他原虫更易与溶组织内阿米巴滋养体相混淆。

以内窥镜直接观察肠黏膜溃疡病灶，从溃疡边缘取病变组织作生理盐水涂片或病理切片，检查滋养体。

对肝脓肿患者需作肝穿刺，从脓腔壁边缘取材作生理盐水涂片或病理切片，检测滋养体。

从脓液穿刺液或粪便培养物、活检的肠组织、皮肤溃疡分泌物、脓血便甚至成形便中提取虫体的脱氧核糖核酸，而后以特异性引物，进行PCR扩增，结果不但可以作为诊断依据，还可与其他阿米巴原虫进行鉴别。

常用的方法有间接血凝试验（IHA）、酶联免疫吸附试验（ELISA）和琼脂扩散法，用这些方法可从90%的患者血清中检查到不同滴度的抗体。其中IHA是简单易行和价廉的方法，可用于筛选大量的标本，但有敏感性和特异性相对较低的缺点。ELISA、IFA方法检测的抗体在痊愈后数月即可转阴，这些检测一旦阳性而且滴度高，可以提示患者为急性感染，因为IFA方法是可以直接观察滋养体与患者血清的反应性，其抗体滴度在痊愈后半年至一年可明显下降或转阴。所以IFA更为直接和特异。

一般抗体滴度与病情的严重程度无十分密切的关系，10%的阿米巴肝脓肿病人在发病的初期血清诊断阴性，在以后的几天至2周内即可检出抗阿米巴抗体。由于大约83.8%的阿米巴结肠炎患者血清IgA抗体阳性，故血清IgA抗体阳性对阿米巴病的诊断具有辅助意义。检测到IgM抗体也有助于诊断急性感染。血清学方法对无症状带包囊者检测十分有效。尤可用于溶组织内阿米巴和迪斯帕内阿米巴感染的鉴别，原因是溶组织内阿米巴感染后，无论是否出现临床症状，都可诱导人体产生特异性抗体，而迪斯帕内阿米巴则不具有诱导感染者产生抗体的能力。已有应用重组抗原检测抗体的报导，其敏感性和特异性均在90%以上。

对肠阿米巴病诊断可应用结肠镜，尤其是对那些显微镜、血清学和PCR检查均未获阳性结果的临床高度怀疑病例。肝脓肿可应用超声波检查、计算机断层扫描（CT）和（或）核磁共振（MRI）结合血清学脱氧核糖核酸扩增分析等做出诊断。

齿龈内阿米巴可从牙垢、扁桃体隐窝中分离到，在口腔疾患患者或正常人口腔中均可检获。以前者检出率较高。在牙周病、牙周炎的患者口腔中检出率达50%以上，但病理切片中不曾发现虫体侵入组织。也曾在子宫置避孕器的妇女阴道及宫颈涂片中查见该原虫。

病原检查主要采用脑脊液穿刺检查，穿刺液常呈血性，中性粒细胞数增加，大于20000/mm3，但无细菌；蛋白含量升高，而葡萄糖含量下降，可见活动的阿米巴滋养体。也可将低速离心（150~250g）后的脑脊液或尸检后的组织接种在无营养琼脂平板上，加大肠杆菌菌液，置37~42℃培养，24小时后，在倒置显微镜下观察有无滋养体或包囊。

血清学方法无法作出早期诊断，不同耐格里阿米巴的表面抗原有一定的交叉反应性，但与棘阿米巴和狒狒巴拉姆希阿米巴则无交叉反应。用间接荧光免疫或酶技术在组织切片中可检测到滋养体。

询问病史对诊断有重要启示。耐格里属阿米巴性脑膜脑炎患者，在神经刺激症状出现前2~6天，有在停滞不流动的水池或温泉中游泳、嬉水史。对棘阿米巴性或狒狒巴拉姆希阿米巴脑炎还应询问外伤史或是否伴随有其他免疫功能低下疾病。

将角膜深部刮取物或活检的病变角膜制片，用甲醇或Schaudim液喷洒固定。甲醇固定的标本用GiEMSAWright染色或Wheatley三色染色。

此法不仅可提高检出率，而且还可进一步用同工酶电泳作虫株鉴定和药敏试验，其培养方法同耐格里属阿米巴，最适温度为30℃。在两周内应每天用显微镜检查一次。一般于3~7天繁殖出大量的棘变形虫属。平板培养的棘阿米巴，在室温下可保存3个月或更长，而在4℃下则可保存6~12个月左右，其复苏率在60%以上。

除实验室查病原体以外，临床上还可用串联的扫描共聚焦显微镜（Tandem Scanning Confocal microscopy)）直接检查病人的角膜。镜下可见高度反光的圆形或卵圆形的虫体，直径约10~25μm，同时也可发现有两层囊壁的包囊。

用PCR技术检测眼分泌物中的棘变形虫属脱氧核糖核酸，有很高的敏感性和实用性，尤其对角膜标本检测的敏感性高于培养法。用泪液作PCR检查也可作为一种有用的补充试验，若与角膜标本联合检测，则可进一步提高检出率。

约有75%的艾滋病患者伴有棘阿米巴或阿拉伯狒狒巴拉姆希阿米巴感染引起的皮肤损害，病变往往呈慢性的皮肤溃疡，仅少数病人有中枢神经系统损害的症状，但是预后较差，诊断可以根据活检、培养或基因诊断。

肠阿米巴病应与细菌性痢疾相鉴别，后者起病急，发烧，全身状态不良，粪便中免疫细胞多见，抗生素治疗有效，粪便阿米巴滋养体检测阴性。另外，溃疡性结肠炎、外阴克罗恩病和肠道结核病等疾病也有血性腹泻，含有血液、黏液等必须注意鉴别。阿米巴肝脓肿则应主要与细菌性肝脓肿相鉴别，后一种患者往往在50岁以上，全身情况较差，伴发热疼痛，有胃肠道疾病既往史，阿米巴滋养体检测阴性。同时阿米巴肝脓肿亦应与肝癌、肝炎或其他脓肿相鉴别。

溶组织内阿米巴属与迪斯帕内阿米巴在形态上虽然相似，但可借助于虫种特异性的单克隆抗体或PCR技术进行鉴别，其中以检测编码29/30kDa多胱氨酸抗原的基因最为特异和可行。

结肠内阿米巴属粪便检查发现包囊或滋养体即可诊断，生活史和流行情况与溶组织内阿米巴相似，成熟包囊经口感染宿主，除人外，鼠、猪、犬等动物肠内也有发现。粪便检查发现包囊或滋养体即可诊断，但应与溶组织内阿米巴相鉴别。

为区别溶组织内阿米巴和哈门内阿米巴，可应用血清学或脱氧核糖核酸扩增分析作为辅助诊断。该原虫须注意与溶组织内阿米巴鉴别，以避免不必要的治疗。

微小内蜒阿米巴的诊断以粪检为主，由于虫体较小，故粪检不易检出。该虫形态易与哈门内阿米巴和布氏嗜碘阿米巴相混淆。该虫体积比哈门内阿米巴属小，且含粗大核仁；胞核与布氏嗜碘阿米巴相似，但包囊较小。

布氏嗜碘阿米巴应注意与耐格里阿米巴的鉴别诊断。两者所分布的组织不同，布氏嗜碘阿米巴无致病性，特殊的糖原泡和核结构是鉴定该虫的主要依据。但结肠内阿米巴属有时可含小糖原泡，微小内蜒阿米巴亦有小的胞核，也应注意鉴别。虽布氏嗜碘阿米巴原虫分布广泛，但在粪便中检出率偏低。

阿米巴病的治疗有两个基本目标，其一，治愈肠内外的侵袭性病变；其二，清除肠腔中的包囊。

甲硝唑（甲硝唑）为治疗肠阿米巴病的首选药物。另外替硝唑（tinidazole）、奥硝唑（omidazole）和塞克硝唑（secnidazole）似有相同作用。一般而言，对于无症状带包囊者，若为迪斯帕内阿米巴感染则无需治疗，但是区别溶组织内阿米巴和迪斯帕内阿米巴的方法和技术还未广泛应用，而且10%的带包囊者为溶组织内阿米巴感染，所以对无症状病例仍建议治疗，以防止发展成侵袭性或作为感染源。另外，由于阿米巴表面凝集素可刺激HIV复制，因此对HIV感染者无论是致病或不致病的阿米巴感染均应治疗。溶组织内阿米巴抗甲硝唑的抗性问题尚未成为严重的临床问题，但是对该原虫已有有关多种药物抗性基因存在的报告，故值得重视。

对于带包囊者的治疗应选择肠壁不吸收的、低副作用的杀灭包囊药物，例如巴龙霉素（paromomycin）或碘方（chiniofonum）、安特胺（二氯尼特，diloxanide）等。甲硝唑或替硝唑等这类药物主要用于侵入组织中的滋养体，而不能清除肠腔内的包囊，所以不能用于治疗包囊携带者。安特酰胺是抗肠道阿米巴包囊首选的药物，10天疗法清除包囊的成功率可达85%。

肠外阿米巴病，例如肝、肺、脑、皮肤脓肿的治疗亦以甲硝唑为主，氯喹亦是有效药物。在某些严重病例可辅以肾上腺皮质激素2~3天，以减少对心脏的毒性作用。中药大蒜素、白头翁等也有一定疗效，但并不能根治。

中枢神经系统感染，选用二性霉素B静脉给药，可以缓解临床症状，但死亡率仍在95%以上。一般建议同时使用磺胺，也有口服利福平治愈的报导。治疗棘阿米巴性角膜炎的药物主要有洗必泰（chlorhexidine）、聚六甲基双胍（polyhexamethyl biguanide，PHMB）和苯咪丙醚（propamidine isthionatel）等，其中以洗必泰和PHMB杀灭滋养体和包囊的作用最强，苯咪丙醚次之。上述药物可单独应用，也可联合应用，或与抗生素（新霉素、多黏菌素B等）和抗真菌药（如克霉唑、咪康唑等）联合应用。若药物治疗失败，可行角膜成形术或角膜移植等。皮肤阿米巴病患者应保持皮肤清洁，同时给予喷他脒（pentamidine isethionat）静脉治疗。

阿米巴病是一个世界范围内的公共卫生问题，要采取综合措施进行预防，包括对粪便无害化发酵处理，以杀灭包囊；保护水源、防止食物污染；提高文化素养、搞好环境卫生和驱除有害昆虫等。

为预防感染这类致病性自生生活阿米巴，应尽量避免在停滞的、不流动的河水或温泉中游泳、洗浴、嬉水，或应避免鼻腔接触水。对婴幼儿和那些免疫力低下或艾滋病患者尤应防止或及时治疗皮肤、眼、泌尿生殖道的棘变形虫属感染，同时也可避免由这些感染继发的GAE。另外对角膜接触镜佩戴者须加强自我防护意识，不戴角膜接触镜游泳、淋浴或矿泉浴，防止污水溅入眼内。热消毒镜片可有效地灭活包囊，此法优于化学消毒。

溶组织内阿米巴病呈世界性分布，临床症状从无症状包囊携带者到结肠炎或肠外脓肿不等。全球每年约有4万至11万人死于阿米巴病，是仅次于疟疾的第二种致死性寄生原虫病。在发达国家中阿米巴病暴发流行是由于水源污染所致，而在发展中国家则以“粪一口”播散为主，例如在印度、印度尼西亚、撒哈拉沙漠周边国家、热带非洲和中南美洲。这主要与气候、卫生和营养等条件有关。其他因素如高糖饮食、酒精中毒、宿主遗传特性、肠道细菌感染或结肠黏膜局部损伤等也易导致阿米巴感染。

1988一1992年第一次中国寄生虫分布调查结果显示，人群溶组织内阿米巴包囊镜检阳性率为0.949%，估计中国感染人数为1069万，感染率超过1%的共有12个省。2001-2004年第二次中国调查结果发现，人群溶组织内阿米巴的感染率有明显的下降。但专项调查发现，部分人群或特殊人群的感染率仍然较高，如中国某些省市HIV/艾滋病患者血清抗溶组织内阿米巴抗体的阳性率为7.9%，明显高于非HIV感染者。

全世界约有5亿人感染阿米巴原虫，其中很大一部分为迪斯帕内阿米巴感染。

结肠内阿米巴呈世界性分布，但以热带与亚热带地区多见。人因食入包囊污染的水或食物而感染。据1992年调查资料，中国平均感染率为3%~19%，估计感染人数为3556万人。

哈门内阿米巴呈世界性分布，据1992，调查资料中国的平均感染率为1%~48%。感染多因食用或饮入了被包囊污染的食物或水。

齿龈内阿米巴呈世界性分布。据1992年报告，中国平均感染率为47.247%，其中健康人平均感染率为38.88%，口腔门诊病人平均感染率为56.90%。

2018年，全世界报道的中枢神经系统感染病例已有350例，多见于热带和亚热带地区。其中近200例为福氏耐格里变形虫所致，主要在美国，其余分布于捷克斯洛伐克、澳大利亚、新西兰、尼日利亚、英国、墨西哥、委内瑞拉和印度等国家。中国曾报告阿米巴性脑膜脑炎4例，其中一例为耐格里阿米巴所致。关于棘变形虫属，已报告肉芽肿性阿米巴脑炎170余例及致盲性角膜炎800余例。角膜炎病例美国和英国较多，中国也曾有棘阿米巴角膜炎数十例的报告。阿米巴性皮肤损害在艾滋病患者中十分常见。此病原属罕见寄生虫病，已对人类健康构成新的威胁，引起医学界广泛重视。

墨西哥、南美洲东部、东南亚等地为阿米巴虫病高发地区，主要发生在热带和亚热带地区，人群平均感染率为20%以上，中国的人群感染率在0.7％~2.17％之间，主要在西北、西南和华北地区，其中云南省、贵州省、新疆、甘肃等地感染率超过2%。在日本、欧美高发人群主要为男性同性恋者和旅游者，所以阿米巴虫病在欧美日等国家被列为性传播疾病。资料记载在全球近5亿感染者中，侵袭型的发病患者约占10％，肠阿米巴虫病的发病率为阿米巴肝脓肿的5~50倍，后者的病死率2％~10％，爆发性阿米巴肠炎达70％。

通常使用营养琼脂双向培养基进行培养，在接种48小时后，进行虫体计数。观察虫体，滋养体体形态多变，其胞质可分为内质和外质两部分，内质较浓密呈颗粒状，外质透明。阿米巴原虫的包囊多呈球形，未染色时为一折光性圆形小体，边缘多呈红色，碘染色后呈黄色。

使用Nelson培养基进行震荡培养，将金属离子含量调高10倍并适当调整其他成分的情况下可达到更高产量。福氏耐格里长期在体外培养可导致毒力减弱甚至消失。

阿米巴原虫的分布广泛，且能引起人体多种疾病，在阿米巴原虫致病的发病机制、治疗和生物进化等方面均具有很大的科研价值。

耐格里阿米巴作为原始真核生物的共同祖先之一，身上同时具有原始与进化的特征，以耐格里阿米巴作为沟通原核生物与真核生物的桥梁，可以发现某些生物学功能进化规律。进一步研究生物的进化。

阿米巴原虫在不同器官中致病机理不尽相同，意味着需要不同的疾病模型去分析阿米巴致病机理。免疫荧光实验证明了阿米巴原虫导致结肠炎症的重要机理是通过诱导肠道上皮产生大量的炎症介质来实现的。

阿米巴原虫致病因素涉及多种分子，彼此之间相互协同致病。针对粘附、蛋白水解酶和诱导炎症因子产生等这些致病机制进行干预可能会给阿米巴原虫病的治疗带来新的希望。