胃肠炎(Gastroenteritis)指胃、小肠以及大肠内膜炎症。胃、小肠和大肠（结肠）是消化道的组成部分，负责处理进食的食物。胃肠炎是这些器官的发炎反应，通常由微生物感染所致，也可由摄入化学毒物或药物引起。

通常的临床表现有腹泻、恶心、呕吐以及腹痛等。诊断主要基于实验室检查，与污染的食物、水和某些微生物感染患者的近期接触史，以及抗生素近期应用史。

预防感染最有效方法是养成良好的卫生习惯，包括便后或接触排泄物后洗手，并避免食用未煮熟的食物以及饮用受污染的水和饮料等。针对某些病毒已经有疫苗可以注射。治疗胃肠炎应对症用药，抗生素仅用于治疗可引起胃肠炎的某些种类的细菌。

尽管胃肠炎对健康成年人不是很严重，但对于病重、虚弱、年幼和年老患者，却可引起危及生命的脱水和电解质失衡。全球每年至少有160万人死于感染性胃肠炎。

胃肠炎是根据微生物等攻击人体引起食源性胃肠道炎症疾病的特性而命名的。胃肠炎英文名为Gastroenteritis，在英文词根中也揭示了命名的逻辑，Gastro代表“Stomach(胃)”，enter(o)代表“intestine(肠)，itis代表“inflammation(炎），合称胃肠炎，也称肠胃炎。

病毒性肠炎通常被称为“胃肠型流感”。但这个名字在医学上并不正确。它不是由流感病毒引起的。流感是一种呼吸道感染，会影响鼻子、喉咙和肺部，而胃肠炎则会攻击胃部和肠道，体征和症状包括水样腹泻、胃痉挛、恶心或呕吐，有时还会出现发热。

胃肠炎有时也被称为“食物中毒”。当胃肠炎是由于食用了被病毒、细菌、寄生虫或化学物质污染的食物或饮料引起的时，称为食物中毒。

胃肠炎在一些医学书籍中被归类为“感染性腹泻”（infectious diarrhea)，感染性腹泻是指各种病原微生物及其产物或寄生虫所引起的以腹泻为主要表现的一组感染性肠道疾病。

根据致病源的不同，胃肠炎可以分为病毒性肠炎、细菌性胃肠炎、寄生虫胃肠炎和化学性胃肠炎四大主要类型。

病毒性胃肠炎是一种肠道感染。胃、小肠和大肠（结肠）是消化道的组成部分，病毒性胃肠炎是由病毒引起的这些器官的发炎反应。病毒性胃肠炎是最常见的类型。它可由许多不同的病毒引起，包括诺如病毒、轮状病毒、星状病毒科和肠道腺病毒科等。

病毒性胃肠炎体征和症状包括水样腹泻、胃痉挛、恶心或呕吐，有时还会出现发热。最常见的致病原因是与被感染者密切接触或摄入被污染的食物或水。如果患者其他方面健康，则可能痊愈，不会出现并发症。但对于婴儿、老年人或免疫力低下者，病毒性胃肠炎可能引发生命危险。

当细菌感染胃肠道时会引起细菌性胃肠炎。细菌性胃肠炎可以影响一个人或一群吃同样食物的人，它通常被称为食物中毒，经常发生在野餐、学校食堂、大型社交聚会或餐馆吃饭后。

引起胃肠炎的最常见致病细菌是弯曲杆菌、艰难梭状芽孢杆菌（难辨梭状芽孢杆菌）、大肠埃希杆菌（大肠杆菌，尤其是 O157:H7 菌株）、沙门氏菌、痢疾杆菌、葡萄球菌等。细菌性胃肠炎较病毒性肠炎少。

某些肠道寄生虫，比如肠贾第鞭毛虫、隐孢子虫属等，可引起恶心、呕吐、腹泻等消化道炎症症状。在世界各地都有由寄生虫引发的胃肠炎，受污染水源、食物以及人际传播都是感染寄生虫胃肠炎的途径。某些寄生虫会攻击免疫系统受损人群而引发严重后果，有些寄生虫会累及消化系统以外的人体器官，有些会引发血性腹泻。

化学毒素和药品也可引起胃肠炎。常见的致病药物包括含镁抗酸剂、抗生素、抗蠕虫药、细胞毒素（用于癌症治疗）、秋水仙碱、地高辛、重金属、泻药、免疫疗法和放射疗法。使用抗生素可能会导致难辨梭状芽孢杆菌引起的腹泻。艰难梭菌感染的腹泻和其他症状可能比抗生素相关性腹泻更严重，并且在抗生素使用完成或停止后仍持续存在。重金属中毒经常引起恶心、呕吐、腹痛和腹泻。

胃肠炎最常见的原因包括病毒（最常见）、细菌、寄生昆虫，其他病因包括化学毒素和药品。

病毒是胃肠炎的主要致病因素，致病的病毒主要有轮状病毒、诺如病毒和腺病毒科等。

轮状病毒性胃肠炎是由轮状病毒引起的急性消化道传染病，主要经粪口传播，是婴幼儿腹泻和成人病毒小儿感染性腹泻的常见原因之一，可引起流行或大流行。

诺如病毒性胃肠炎是由诺如病毒引起的急性消化道传染病。急性起病，传播迅速，主要经水、食物和密切接触传播。

肠腺病毒性肠胃炎主要由腺病毒40型和41型感染引起，是中国婴幼儿腹泻的常见病原体之一，主要经消化道和接触传染。

细菌性胃肠炎又称细菌感染性腹泻，是由细菌引起、以腹泻为主要表现的常见肠道传染病。常见致病细菌有沙门菌属、志贺氏菌属、大肠杆菌、弯曲菌、耶尔森菌、金黄色葡萄球菌、副溶血弧菌、艰难梭菌等。

某些肠道寄生虫可黏附于肠壁并引起恶心、呕吐、腹泻和全身不适感。如果这种感染持续存在（慢性），则会妨碍身体吸收营养素（称为吸收不良综合征）。这些寄生虫包括阿米巴虫、蓝氏贾第鞭毛虫、隐孢子虫属等。

胃肠炎可由摄入化学毒素引起。这些毒素通常由植物产生（如毒蘑菇或某些种类的外来海产食品），因此它们不是感染的产物。在摄入被等化学物质或铅、汞或镉等重金属污染的水或食物后，或者直接吃下或吞咽某种化学物质或金属后，也可发生化学毒性所致的胃肠炎。重金属中毒经常引起恶心，呕吐，腹痛和腹泻。进食大量酸性食物，如柑桔类水果和西红柿，也可在部分人中引起化学性胃肠炎。

恶心、呕吐和腹泻是许多药物的常见反应。使用抗生素也可能引起艰难梭状芽孢杆菌性腹泻。滥用轻泻剂可致乏力、呕吐、腹泻、电解质流失和其他异常。粪便测试，特别是粪便渗透压测试，可以帮助区分滥用渗透性泻药引起的腹泻和其他原因引起的腹泻。

轮状病毒（ rotavirus ）为呼肠病毒属科，球形，有双层衣壳，从内向外呈放射状排列，似车轮状故称轮状病毒。其内含双股 核糖核酸 ，编码6种结构蛋白（VP1~VP4、VP6和VP7）和5种非结构蛋白（NSP1~NSP5)。VP1编码核糖核酸聚合酶；VP2是病毒骨架蛋白，位于病毒的核心；VP3为鸟苷酸转移酶，也称为加帽酶（ capping enzyme )，参与病毒的复制。VP4为外膜蛋白，构成轮状病毒表面的棘突，可与宿主细胞表面的受体分子连接，是病毒附着宿主细胞的主要蛋白。VP6为病毒内壳蛋白，根据其反应原性不同可将轮状病毒分为A ~ G7个组，仅A组、 B组和C组与人类感染有关，其中A组主要感染婴幼儿， B组主要感染成人， C组主要引起散发病例，其余主要引起动物疾病。VP7是病毒表面的糖蛋白，根据其抗原性可将病毒分型（ G 型）。VP4和VP7可激发宿主产生中和抗体。 NSPI 和NSP2是核糖核酸结合蛋白，而NSP3可与宿主细胞的eIF4G结合，抑制宿主细胞的蛋白质合成功能。NSP4具有肠毒素的作用，可诱导宿主细胞处于分泌状态，是轮状病毒导致腹泻的重要致病机制之一。NSP5和NSP6与NSP2一起调节病毒转录。轮状病毒侵入宿主细胞需要肠道胰蛋白酶的参与，并与宿主细胞膜上的受体结合，经细胞膜融合后以内吞方式进入细胞质内形成内涵体（ endosome ）开始复制。

诺如病毒（ norovirus ）也称诺罗病毒，为无包膜的单链 核糖核酸 病毒，属于杯状病毒科（ Caliciviridae )，诺沃克样病毒属，表面粗造，呈对称的二十面体球形，直径27~30nm。基因组长约7.5kb，有3个开放读码区（ORF1~ORF3),ORF1编码194kD的非结构多聚蛋白，含有 RNA 多聚酶等酶类。ORF2编码60kD的衣壳蛋白（也称 VPI )。ORF3则编码23kD的碱性蛋白（VP2)。诺如病毒易变异，可因变异或重组形成新的病毒株。诺如病毒还不能体外培养，无法进行血清学分型。根据ORF2的氨基酸序列，将其分为5个基因群（分别称 GI 、 GII 、 CII 、 CIV 和 GV ）和至少31个基因型。 GI和GII是引起人类急性胃肠炎的两个主要基因群， GIV也可感染人，但很少被检出。分子流行病学研究显示诺如病毒引起的暴发性胃肠炎70％是GII4型感染所致。

肠腺病毒是双链线形 脱氧核糖核酸 病毒，呈球形，无包膜，其形态与普通腺病毒相同，呈20面体对称，直径70~90nm，核心40~45nm。根据其血凝素特性分为6个亚群（ A ~ F ）以及根据其中和抗体特点为51个血清型。 F 亚群的40型、41型和30型可侵袭小肠而引起腹泻，故称肠腺病毒。肠腺病毒是继轮状病毒后引起婴幼儿病毒性肠炎的第二个重要病原体。肠腺病毒耐酸、耐碱，4℃可存活70天，36℃存活7天，但加热56℃ 2~5分钟即灭活，紫外线照射30分钟可灭活。对甲醛敏感。但在室温，pH6.0~9.5时可保持最强感染力。由于不含脂质对脂溶剂如胆盐等也有较强的抵抗力，可在肠道中存活。对紫外线敏感，30分钟照射后，丧失感染性。

大肠埃希菌（埃希氏菌属 coli）属于埃希菌属，肠杆菌科，短杆状革兰阴性菌，无芽胞，大多有鞭毛，运动活跃。在15~46℃均能生存，最适宜温度为37℃，在水中可存活数周至数月，在冰箱中可长期生存。该菌属对酸有较强抵抗力，对高温和化学化学消毒剂敏感，75℃以上1分钟死亡。该菌是国际公认的卫生监测指示菌，在现代遗传工程中也被用作主要的工程菌。与人类腹泻有关的大肠埃希菌包括：肠致病性大肠埃希菌、肠毒素性大肠埃希菌 EntrotoxigenicE . coli )、肠侵袭性大肠埃希菌（ Enteroinvasive E . coli )、产志贺毒素大肠埃希菌（ Shigatoxin - producing E . coli 包括0157:H7和非157株）、肠集聚性大肠杆菌（ Enteroaggregative E . coli ）及弥漫黏附性大肠埃希菌（ Diffusely adherent E. coli )。

耶尔森菌（ 耶尔森菌属 ）为革兰阴性短小杆菌，无芽胞，兼性厌氧，在30~42℃均可生存。可产生热稳定性肠毒素，121℃经30分钟不被破坏，对酸、碱稳定。该菌广泛存在于自然环境中，经常可以从人类、动物、土壤、水及各种食品中分离出，煮沸、干燥及常规消毒剂可杀灭。常见的腹泻病原菌是小肠结肠炎耶尔森菌（ Yersinia entrocolitica )。

变形杆菌（ Proteus )属肠杆菌科，革兰阴性菌，多形性，无芽胞和荚膜，有周鞭毛，运动活跃，最适温度为37℃，能产生肠毒素。该菌对外界适应力强，营养要求低，生长繁殖较迅速，存在于人及各种野生动物肠内，也存在于粪肥、土壤及水中，在鱼、蟹及肉类中变形杆菌污染率较高。

艰难梭菌（ Clostridium difficile )为革兰阳性杆菌，专性厌氧，有芽胞。能产生肠毒素，包括A和B两种毒素，对酶作用有抵抗力，酶作用24小时后仍保留全部活性， B毒素较A毒素细胞毒性强。艰难梭菌原为人、畜肠道中的正常菌群，在婴儿时带菌率尤高。

类志贺邻单胞菌（Plesiomonas shigelloides）为革兰阴性菌，单独或成双存在，可呈短链或长丝状，兼性厌氧，有动力，无芽胞和荚膜。该菌与志贺氏菌属又一些共同的生化反应和抗原结构，但毒力比志贺菌低得多。该菌不耐高盐，存在于淡水、温血及冷血动物体内。

气单胞菌（Aeromonas）为革兰阴性杆菌，无荚膜和芽胞，广泛存在于自然界，在河水、海水、供水系统中均可检测到。该菌能产生溶血素、肠毒素和细胞毒素以及杀白细胞素、上皮细胞黏附因子、细胞原缩因子等毒力因子，还可产生多种胞外酶。

溶组织内阿米巴为原始真核生物，兼性厌氧，可生活在5％氧的环境里。虫体侵入组织时对组织中高含量的氧和活性氧族（ reactive 氧 物种 ）非常敏感。由于滋养体含有丰富的蛋白酶，可出现胞内自体蛋白质降解现象。 脱氧核糖核酸分子中腺嘌呤和胸腺嘧啶的含量较为丰富，鸟嘌呤和胞嘧啶总量为25%。多种蛋白与滋养体致病有关。

该虫发育分为滋养体和包囊两个阶段，滋养体呈纵切为半的倒置梨形，长9~21μ m ，宽5~15μ m ，厚2~4μ m 。两侧对称，前端宽钝，后端尖细，腹面扁平，背部隆起。包囊椭圆形，长8~14μ m ，宽7~10μ m 。囊壁较厚，与虫体间有明显的间隙。

隐孢子虫是重要的机会性致病原虫，引起全球性流行的人兽共患隐孢子虫病（ cryptospori - diosis )，先天或后天免疫功能低下者尤易感染该虫。隐孢子虫发育过程包括5个阶段：滋养体、裂殖体、配子体、合子和卵囊。卵囊（ oocyst ）呈圆形或椭圆形。

病毒性胃肠炎的发生机制与细菌引起腹泻的发生机制有所不同。有些病毒具有肠毒素样作用，使肠黏膜细胞内腺酸环化酶（ adenylate cyclase ）被激活，提高环磷酸腺苷（cAMP）水平，导致肠黏膜对水电解质的过度分泌。但大多数与腹泻有关的病毒是通过其他途径引起腹泻。因此，在诊断急性胃肠炎时，首先必须明确是侵袭性腹泻还是水样泻。

感染轮状病毒后，肠上皮刷状缘的乳糖酶是轮状病毒受体，病毒借此酶脱去衣壳进入上皮细胞。婴儿肠黏膜上皮细胞含大量乳糖酶，易感染轮状病毒。诺如病毒感染的致病机制尚不清楚，可能因病毒感染致上皮细胞刷状缘上多种酶的活力下降而引起对脂肪、D-木糖和乳糖等吸收障碍，肠腔液体增加而引起腹泻。肠腺病毒感染导致小肠吸收功能障碍而引起渗透性腹泻。

病原菌进入肠道后，并不侵入肠上皮细胞，仅在小肠内繁殖，黏附于肠黏膜，释放肠毒素与肠黏膜表面的受体结合，刺激肠黏膜分泌过多的水和 Na+到肠腔，当分泌量超过吸收能力时可导致腹泻。此类细菌包括产毒性大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、变形杆菌、气单胞菌、不凝集弧菌、难辨梭状芽孢杆菌等。

细菌通过菌毛等直接侵入肠上皮细胞，生长繁殖并分泌外毒素，导致细胞蛋白合成障碍，造成细胞的功能障碍和黏膜的坏死、溃疡形成以及炎性渗出，肠内渗透压升高，从而使电解质、溶质和水的吸收发生障碍，并产生前列腺素，进而刺激分泌，增加肠的动力，引起腹泻。脓血便为其特征表现，又称之为渗出性腹泻。沙门菌属、空肠弯曲菌、耶尔森菌、侵袭性大肠埃希菌、肠出血性大肠埃希菌等均能引起侵袭性腹泻。耶尔森菌既能引起侵袭性腹泻，又可释放肠毒素而引起分泌性腹泻。

EHEC0157:H7毒力强，很少量细菌即可使人发病，对黏膜细胞破坏力大，一旦侵人人的肠内，依靠其黏附因子﹣﹣紧密黏附素依附肠壁滋生并释放 VT 毒素，引起肠上皮损伤， VT 毒素可穿越肠上皮细胞进入血液循环，造成肠道、中枢神经系统及肾脏损伤。

溶组织内阿米巴具有侵入宿主组织或器官、适应宿主免疫反应和表达致病因子的能力。虫体表达的致病因子可破坏细胞间质，溶解宿主组织和抵抗补体的溶解作用。蓝氏贾第虫的致病机制是由虫株致病力、丙种球蛋白缺乏、二糖酶缺乏、虫体对小肠黏膜表面的覆盖作用等几种因素综合作用的结果。隐孢子虫属寄生于小肠黏膜，破坏微绒毛的正常功能，引起消化和吸收障碍，导致腹泻。

全世界腹泻病最常见的原因是急性病毒性肠炎。男性和女性同样受到影响。而胃肠炎每年影响全球数十亿人，对儿童的影响尤为明显。

在世界范围内，胃肠炎每年影响30亿至50亿儿童，每年导致150万至250万儿童死亡，占5 岁以下儿童死亡人数的12%。发展中国家的儿童尤其面临发病和死亡的风险。在美国等发达国家， 急性胃肠炎很少导致死亡，但每年仍造成300人死亡。此外，它给医疗保健系统带来沉重负担。在美国，急性胃肠炎每年导致150万人次到初级保健机构就诊，并导致22万名5岁以下儿童入院，占美国所有儿童入院率的10%。一般而言，发展中国家的入院率高于发达国家。在美国，5岁以下儿童的入院率为每年每1000人中有9人，而在英国和澳大利亚，每年每1000人有12至15人入院。在中国，这一比例为每年每1000人26人。发展中国家的急性胃肠炎发病率明显高于工业化国家。胃肠炎每年发病的时间因地域不同而有所差异，比如在中国，多发于春秋两季，而在美国，则多发于冬季和春季。

儿童较成人易感，病后免疫力短暂，可反复感染。A组轮状病毒主要感染婴幼儿，以6-24月龄发病率最高，新生儿和成人也可感染。B组轮状病毒主要感染青壮年，C组轮状病毒主要感染儿童，成人偶有病发。不同血清型的病毒之间缺乏交叉免疫。

人群普遍易感，发病者以成人和大龄儿童多见。诺如病毒感染在人群中有基因易感性差异。GI群诺罗病毒性胃肠炎多见于学龄儿童和成人， GII 群胃肠炎主要见于儿童和婴幼儿，尤以5岁以下儿童发病为主。感染后患者血清中抗体水平很快上升，通常感染后第3周达到高峰，但仅维持到第6周左右即下降。儿童期诺如病毒的特异性抗体水平不高，而成人血清特异性抗体的阳性率可达50%～90%。诺如病毒抗体无明显保护性作用，故可反复感染。

人群普遍易感，多见于3岁以下儿童，以6-12月龄幼儿为多，成人很少发病。感染后有一定免疫力，但持续时间尚不清楚。

普遍易感，没有交叉免疫。可侵犯各年龄组。儿童、老年人、有免疫抑制或慢性疾病者为高危人群，并且容易产生严重并发症，一些正使用抗生素的患者是抗生素相关性腹泻的高危人群。另外，旅游者易发生细菌性腹泻，称为旅游者腹泻。患病后一般可获得免疫力，但持续时间较短。

阿米巴肠病无性别差异，而阿米巴肝脓肿则男性较女性多，这可能与饮食、生活习惯和职业等有关。阿米巴感染率在男性同性恋中特别高，欧美、日本为20%~30%。故被列为性传染的疾病（ sexually transmitted disease , STD )。患阿米巴病的高危人群，包括旅游者、流动人群、弱智低能人群、同性恋者。严重的感染发生在小儿、孕妇、哺乳期妇女、免疫力低下者、营养不良者以及恶性肿瘤和长期应用肾上腺皮质激素的病人，该病也是艾滋病的常见合并症。感染年龄有两个高峰，其一为14岁以下的儿童，其二为40岁以上的成人。

任何年龄的人群对蓝氏贾第虫均易感，儿童、年老体弱者和免疫功能缺陷者尤其易感。人对隐孢子虫属也普遍易感。婴幼儿、艾滋病患、接受免疫抑制剂治疗的病人以及先天或后天的免疫功能低下者更易感染隐孢子虫。大量应用多种抗生素、患水痘、麻疹和经常感冒者等均易感染该虫。在儿童感染者中，非母乳喂养的婴儿较母乳喂养的易感。据美国在健康志愿者中进行的研究表明，大约3000个卵囊能使健康人发病。

秋冬季多见，儿童多于成人。轮状病毒性胃肠炎全球流行，是发达国家和发展中国家婴幼儿腹泻住院的主要原因，也是发展中国家婴幼儿秋冬季腹泻的主要原因。 A组轮状病毒感染呈世界性分布，全年均可发病，在温带和亚热带地区以秋冬季为多见，在热带地区无明显季节性。 B 组轮状病毒感染主要发生在中国，以暴发性流行为主，有明显季节性，多发生于4~7月份。 C 组轮状病毒感染多为散发，偶有小规模流行。

该病在全球广泛流行，全年均可发病，秋冬季节流行较多，常出现暴发流行。诺如病毒引起的腹泻占急性非细菌性腹泻的1/3以上。GI群诺如病毒性胃肠炎多以学龄儿童和成人为主，而GII群胃肠炎以儿童和婴幼儿多见，尤以5岁以下儿童发病为主。寒冷季节呈高发，北半球多集中在10-12月，而南半球多见于夏季。分子流行病学调查显示全球各地暴发流行的诺如病毒性胃肠炎，70%以上是由GII4型诺如病毒引起。在学校、医院、托老所、幼儿园、军营、餐馆因水源或食物污染可引起暴发流行，或因接触感染而呈现散发。

该病世界流行，全年均可发病，夏秋季节发病较高，多为散发或地方流行。肠腺病毒是中国婴幼儿腹泻的第二个主要原因，仅次于轮状病毒感染，也是医院感染导致的病毒性腹泻的主要病因之一。

广泛流行于世界各地，欧美国家细菌性腹泻主要病菌为非伤寒沙门菌，其次为弯曲菌和志贺菌属。发展中国家以志贺菌属、沙门菌属、大肠杆菌为主，中国各个地区的报道结果差异较大，有的以志贺菌为主，有的以大肠埃希菌为主，沿海地区则以沙门菌属、副溶血性弧菌更常见。全年均可发病，好发于夏秋季，部分细菌性腹泻和耶尔森菌肠炎好发于冬季。一般为散发感染，也可发生暴发流行，危害非常大。

寄生虫胃肠炎流行的特点包括地方性、季节性和自然疫源性。多数寄生虫胃肠炎具有明显的地方性特点，这与当地的气候条件、中间宿主或媒介节肢动物的地理分布、人群的生活习惯和生产方式等因素有关。温度、湿度、雨量、光照等气候条件，对寄生虫及其中间宿主和媒介节肢动物种群数量的消长均有直接或间接的影响，因此，大多数寄生虫病的流行呈现出明显的季节性。在人迹罕见的原始森林或荒漠地区，一些寄生虫病可在脊椎动物之间相互传播，当人进入该地区后，这些寄生虫病则可从脊椎动物传播给人。

溶组织内阿米巴病呈世界性分布，在发达国家中阿米巴病暴发流行是由于水源污染所致，而在发展中国家则以“粪—口”播散为主，例如在印度、印度尼西亚、撒哈拉沙漠周边国家、热带非洲和中南美洲。这主要与气候、卫生和营养等条件有关。其他因素如高糖饮食、酒精中毒、宿主遗传特性、肠道细菌感染或结肠黏膜局部损伤等也易导致阿米巴感染。1988-1992年中国第一次寄生虫分布调查结果显示，人群溶组织内阿米巴包囊镜检率为0.949%，估计中国感染人数为1069万，感染率超过1％的共有12个省。2001-2004年中国二次调查结果发现，人群溶组织内阿米巴的感染率有明显的下降。但专项调查发现，部分人群或特殊人群的感染率仍然较高，如中国某些省市 HIV （人类免疫缺陷病毒）/ 艾滋病（获得性免疫缺陷综合征，一般称为艾滋病） 患者血清抗溶组织内阿米巴抗体的阳性率为7.9%，明显高于非 HIV 感染者。

贾第虫病呈全球性分布，据 WHO 估计全世界感染率为1%~20%。该虫不仅流行于发展中国家，在发达国家，如美国、加拿大、澳大利亚等国均有流行。中国人群感染率各地不同，一般为2%~10％左右，乡村高于城市。贾第虫合并 HIV / AIDS 感染及其在同性恋者中流行的报道不断增多。一些家畜和野生动物也常为该虫的保虫宿主，因此该病也是一种人兽共患寄生虫病。

隐孢子虫呈世界性分布，已有6大洲90多个国家发现了隐孢子虫病。在同性恋艾滋病中近半数感染隐孢子虫。全世界每年约有5000万5岁以下儿童感染，主要集中在发展中国家。据报道，发达国家隐孢子虫阳性率为0.6%~20%，发展中国家为4%~32%，AIDS 患者和儿童感染率为3%~50%；中国为1.33%~13.49%(2014年)，儿童感染率高达51.4%(2012年)。同性恋并发 AIDS 患者近半数感染隐孢子虫，是引起 AIDS 患者死亡的主要原因之一。

病毒性胃肠炎的临床表现是由于病毒和特定的细胞毒素对肠道肠细胞的影响所致。 该病毒利用肠上皮细胞进行复制，从而干扰刷状缘酶的产生，进而导致吸收不良和渗透性腹泻。 此外，病毒毒素会导致肠上皮细胞的直接损伤和细胞裂解，导致液体渗出进入肠道。细胞功能丧失可能导致电解质异常，这是由转运蛋白功能丧失引起的。这也会导致酸碱紊乱。然后病毒通过粪便排出，有时也通过呕吐物排出。粪便中的病毒载量峰值出现在出现症状后24至48小时之间。 一些研究表明，病毒在症状出现后仍持续数周。

轮状病毒感染人体后，通过肠上皮刷状缘的乳糖酶脱去衣壳进入上皮细胞，乳糖酶因此被认为是轮状病毒的受体，婴儿肠黏膜上皮细胞含大量乳糖酶，故易感染轮状病毒。轮状病毒的感染部位主要在十二指肠及空肠，致使上皮细胞变性、坏死，肠黏膜微绒毛变短，有单核细胞浸润。轮状病毒在上皮细胞内复制，致肠绒毛上皮细胞受损，乳糖酶等二糖酶减少，乳糖转化为单糖减少，乳糖在肠腔内积聚造成肠腔内高渗透压，水分进入肠腔，导致腹泻和呕吐。此外，轮状病毒的非结构蛋白NSP4类似于肠毒素，可引起肠道上皮细胞分泌增加，也是导致腹泻的重要机制之一。频繁吐泻可丢失大量的水和电解质，导致脱水、酸中毒和电解质紊乱。动物研究发现，胃肠道神经系统在轮状病毒性胃肠炎的发病中起一定作用。

诺如病毒主要在肠道黏膜细胞质中复制，可引起十二指肠及空肠黏膜的可逆性病变，空肠黏膜保持完整，肠黏膜上皮细胞绒毛变短、变钝，线粒体受损，无细胞坏死。在肠固有层见单核细胞及中性粒细胞浸润。病变在2周左右完全恢复。

肠腺病毒主要感染空肠和回肠。病毒感染致肠黏膜绒毛变短变小，细胞变性、溶解，肠固有层有单核细胞浸润，导致小肠吸收功能障碍而引起渗透性腹泻。

分泌性腹泻作用于空肠和十二指肠，黏膜病变轻微，绒毛顶端黏膜下水肿，隐窝细胞有伪足样突起伸向隐窝腔内。上皮杯状细胞的黏膜分泌增加，黏膜上皮固有层毛细血管充血，上皮细胞出现线粒体肿胀和嵴的消失、高尔基体泡囊增加及内质网的扩张和囊泡形成等。但难辨梭状芽孢杆菌相关性腹泻主要发生在大肠，偶见于小肠。病变肠段黏膜早期充血、水肿、糜烂、渍疡，周围有红晕，不久便形成典型的假膜。病变进展时假膜可由点状融合成不规则片状，严重时可出现剥脱性改变及渗血。假膜在艰难梭菌相关性腹泻具有特征性，是确诊依据之一。

主要病变部位在小肠末端和结肠黏膜，肠上皮细胞肿胀、线粒体消失、内积脂质的膜样囊泡增多及核固缩，上皮细胞内可见病原菌。部分病原菌可侵入黏膜固有层和肠系膜淋巴结，引起固有层大量多形核免疫细胞聚积的趋化反应和炎性病变，并可在肠系膜淋巴结内繁殖，甚至引起全身感染或菌血症。EHEC 0157:H7的 VT 毒素除了作用于肠上皮细胞外，还可作用于血管内皮细胞、肾脏、脾脏和神经组织细胞等，引起微血管病性溶血性贫血、血小板减少、广泛急性肾小管坏死，还可累及胰腺、肾上腺、心脏、中枢神经系统等部位。

肠阿米巴病多发于盲肠或阑尾，往往累及乙状结肠和升结肠，偶及回肠。典型的病损是口小基底大的烧瓶样溃疡，一般仅累及黏膜层。溃疡间的黏膜正常或稍有充血水肿，除重症外的原发病灶仅局限于黏膜层。镜下可见组织坏死伴少量的炎症细胞，以淋巴细胞和浆细胞浸润为主，由于滋养体可溶解中性粒细胞，故中性粒细胞极少见。急性病例滋养体可突破黏膜肌层，引起液化坏死灶，形成溃疡可深及肌层，并可与邻近的溃疡融合，引起大片黏膜脱落。

隐孢子虫病病变主要见于小肠。虫体寄生处可见黏膜表面出现凹陷，绒毛萎缩变短或融合甚至脱落。上皮细胞变低平、老化和脱落速度加快等现象。绒毛上皮层及固有层均可见单核细胞及多形核炎性细胞浸润。在免疫功能低下的患者，病变可延及结肠、胃、食道以及肠道以外的器官。感染延及胆囊时，可引起急性和坏死性胆囊炎，胆囊壁增厚变硬，黏膜面变平并可出现溃疡。在肺隐孢子虫病患者的肺组织活检标本中，可见到活动性支气管炎及局灶性间质性肺炎等病变。

患者及无症状带毒者是主要的传染源。许多家畜、家禽可携带轮状病毒，是人类潜在的传染源。急性期患者的粪便中有大量病毒颗粒，病后可持续排毒4～8天，极少数可长达18～42天。患病婴儿的母亲带病毒率高达70%。

患者、隐形感染者和病毒携带者是主要传染源。病后3～4天内从粪便排出病毒，其传染性持续到症状消失后2天，免疫功能低下的感染者排毒时间可长达8个月。

患者和带病毒隐性感染者是腺病毒性胃肠炎的唯一传染源。

传染源为患者、携带者。一些动物可成为贮存宿主，在传染病传播中有重要意义，如牛是产志贺毒素大肠杆菌的贮存宿主，猪和牛是小肠结肠耶尔森菌的贮存宿主。

寄生虫胃肠炎的传染源包括患者、带虫者和保虫宿主。有些寄生虫胃肠炎以病人作为主要传染源，有些以感染动物作为主要传染源，有些两者兼之，也有些寄生虫胃肠炎存在于水体、淤泥或腐败植物中，因此，广义的传染源包括人、动物和各种含有病原体的物质。

阿米巴病的传染源主要为粪便中持续带包囊者（ cyst carrier or cyst passenger )。溶组织内阿米巴除可感染人外，犬、猫、猪、猴、猩猩等均可自然或实验感染。对从猕猴体内分离的形态与溶组织内阿米巴相似的虫株，基因序列分析结果显示，其与从阿米巴病患者体内分离的虫株有一定差异，属于诺氏内阿米巴（ Entamoeba nuttalli )，是否可以感染人类有待进一步研究。

贾第虫病传染源为随粪便排出包囊的人和动物。保虫宿主包括家畜（如牛、羊、猪、兔等）、宠物（如猫、狗）和野生动物（如河狸， beaver )。包囊对外界抵抗力强，人及动物对其高度敏感。

隐孢子虫病病人和带虫者、各种动物宿主是重要的传染源。分子流行病学研究结果显示大多数人隐孢子虫病是由人隐孢子虫（ C . hominis ）和微小隐孢子虫（ C . parvum ）引起的，人隐孢子虫是该病暴发的主要病原体，主要是通过人一人之间的接触传播而导致的。除此之外，其他种类如火鸡隐孢子虫（ C . meleagridis )、猫隐孢子虫（ Cfelis )、犬隐孢子虫（ C . canis )、小鼠隐孢子虫（ c . muris ）和微小隐孢子虫牛基因型和鹿基因型等，不仅感染免疫缺陷病病人，而且还偶能感染具有正常免疫能力的人。

轮状病毒主要通过粪-口途径传播感染，也可通过水源污染或呼吸道传播。成人轮状病毒胃肠炎常呈水型暴发流行。家庭密切接触也是传播的一种方式。轮状病毒是造成医院感染的重要病原体。粪-口途径是诺如病毒感染的主要方式，通过污染的水、食物常引起暴发流行，而人与人接触及含病毒气溶胶也可传播，接触传播及食物也可引发散发。腺病毒科主要通过消化道传播和人-人接触传播，也可通过呼吸道而感染。未见水及食物传播。

细菌性胃肠炎主要传播途径为粪-口传播，可通过食用污染的食品、水而传播，引起食源性细菌性腹泻。人与动物的密切接触也可传播。苍蝇、蜚蠊目等昆虫因其生活习性特殊，在一些细菌性腹泻的传播中发挥了重要作用。通过医务人员的手或污染公共物品可造成医院感染引起医院内腹泻传播。

不同的寄生虫有不同的传播途径，常见的传播途径包括经水传播、经食物传播、经土壤传播、经空气（飞沫）传播、经节肢动物门传播和经人体接触传播等几种。人体感染寄生虫的方式包括经口感染、经皮肤感染、经胎盘感染、经呼吸道感染及经输血感染等。

溶组织内阿米巴包囊对外界的抵抗力较强，在适当温度、湿度下可生存数周，并保持有感染力，且通过蝇或蟑螂的消化道仍具感染性，但对干燥、高温的抵抗力不强。滋养体对外界的抵抗力极差，无传播作用。该病的食源性暴发流行，是由于不卫生的用餐习惯，或食用由包囊携带者制备的食品而引起。蝇或蟑螂携带的包囊也可造成传播。

贾第虫病传播途径水源传播是感染该虫的重要途径。常规用于消毒浓度的氯气不能杀死自来水中的包囊。水源污染主要来自人和动物的粪便。“人﹣人”传播途径多见于小学、托儿所和家庭成员之间。粪。口传播方式在贫穷、人口过度拥挤、用水不足以及卫生状况不良的地区更为普遍。同性恋者肛交、口交常导致包囊的粪﹣口传播。

隐孢子虫病传播途径包括：①接触传播：主要经“粪﹣口”途径。不认真洗手、接触未彻底消毒的便器和胃肠插管等都可能造成虫体传播；②水源传播：卵囊对化学消毒剂抵抗力很强，水源被污染或净水设备不良，可导致水源传播；③食物传播：食入污染的食物也可引起感染；④空气传播：痰液中有卵囊者可通过飞沫传播。

不同病毒引起腹泻的临床表现十分相似，无明显特征性，故临床上难以区分。

轮状病毒胃肠炎的临床类型多样，从亚临床感染和轻型腹泻至严重的脱水、电解质紊乱。

婴幼儿感染轮状病毒后潜伏期为1~3天。其中6~24月龄患儿症状较重，大龄儿童或成人多为轻型。临床特征为急性起病，伴有低烧和恶心、呕吐，继而腹泻，粪便多为水样或黄绿色便溏，无黏液及脓血便，每天十次至数十次不等。严重者可出现脱水及代谢性酸中毒、电解质紊乱，甚至导致死亡。部分患儿可伴有咳嗽、流涕等上呼吸道症状，严重者有支气管炎或肺炎表现。该病为自限性疾病，一般呕吐或发热持续2天左右消失，普通患者症状轻微，多数患者腹泻持续3～5天，总病程约1周。免疫功能低下的患儿可出现肠道外症状或慢性腹泻，甚至引起呼吸道感染、新生儿坏死性小肠结肠炎、肝脓肿、心肌炎、脑膜炎等。

成人轮状病毒性胃肠炎成人感染轮状病毒多无症状，少数患者出现急性胃肠炎表现，与婴幼儿感染的表现相似。以腹泻、腹痛、腹胀为主要症状。多无发热或低烧，重者症状明显。病程多为3~6天，偶可长达10天以上。使用免疫抑制剂者或艾滋病亦可出现严重症状。

潜伏期一般1~2天，约30％的感染者可无症状。临床特征为急性起病，以恶心、呕吐、腹痛、腹泻为主要症状，粪便多为黄色稀水便或水样便，无黏液脓血，每日数次至十数次，有时腹痛呈绞痛。部分患者可伴有轻度发热、头痛、寒战或肌肉痛等症状，严重者出现脱水。死亡罕见。病程一般1~3天自愈。成人以腹泻为主，儿童患者先出现呕吐，而后出现腹泻。体弱、老年人及免疫功能低下者症状多较重。

潜伏期3~10天，平均7天。大多数感染者无症状，但可从粪便中分离出腺病毒40型或41型。发病者多为5岁以下儿童，腹泻为主要临床表现，多为稀水样便，每日十数次，伴低热及呕吐。部分患者因腹泻、呕吐导致脱水，个别严重者可因水电解质紊乱而死亡。少数患者还伴有咽喉痛、咳嗽等呼吸道感染的症状。肠腺病毒感染可引起肠系膜慢性淋巴结炎，表现类似于阑尾炎，亦可引起婴幼儿肠套叠。研究显示22%~61％婴幼儿肠套叠病例有肠腺病毒感染的证据。发热通常持续2~3天而恢复正常。少数患者腹泻延至3~4周，平均病程8~12天，极少数患儿发展为慢性腹泻，以致引起营养不良，影响正常发育。

潜伏期数小时至数天、数周。多急性起病，少数起病较缓慢。临床表现轻重不一，以胃肠道症状最突出，出现食欲缺乏、恶心、呕吐、腹胀、腹痛、腹泻，可伴里急后重，腹泻次数可多至十几、二十多次，甚至不计其数，粪便呈水样便、黏液便、脓血便，分泌性腹泻一般不出现腹痛，侵袭性腹泻多出现腹痛。常伴畏寒、发热、乏力、头晕等表现，病情严重者，因大量丢失水分引起脱水、电解质紊乱、甚至休克。病程为数天至1~2周，常为自限性，少数可复发。超过14天的腹泻，称为迁延性腹泻。不同细菌所致腹泻的临床类型不同。

病前多有食用生或半生肉类、生乳等不洁饮食史。往往急性起病，轻者水样泻，典型者突起剧烈腹痛、水样便，数天后出现血性便，发生腹痛、腹泻、低烧或不发热，极易被误诊为痢疾。严重者伴有剧烈腹痛、高热、血便，感染1周后可合并溶血性尿毒综合征（ hemolytic uremic 综合征 , HUS )、血栓性血小板减少性紫癜、脑神经障碍等，危及生命。严重者可导致死亡，病死率达5%~10%。

由于该菌易在低温下生长，所以在一些寒冷的国家和地区或在寒冷的季节较为常见，因此有人称其为"冰箱病"。随着人们生活水平的提高，暴发较为少见，以散发为主。婴幼儿及儿童胃肠炎症状突出，成人以肠炎为主。起病急，以发热、腹泻、腹痛为主要表现，热程多为2~3天，腹泻一般1~2天，重者达1~2周，粪便多水样，带黏液，可有脓血便，腹痛常见，可局限在右下腹，并且伴肌紧张和反跳痛，容易误诊为阑尾炎，尤其是幼儿患者。虽然小肠结肠炎耶尔森菌感染属于自限性疾病，但由它感染会引发多种肠外疾病，如结节性红斑、关节炎、耶尔森肝炎等。

感染变形杆菌属于条件致病菌，是医院感染的常见机会致病菌，特别是抵抗力下降后使用广谱抗生素者。它在一定条件下可引起多种感染，如化脓性感染、尿路感染、胃肠炎、急性胃炎、心内膜炎、败血症等。主要表现为发热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，腹痛部位在上腹和脐周，腹泻轻者每日数次，重者20~30次。

多由难辨梭状芽孢杆菌引起，称为艰难梭菌相关性腹泻（ 梭菌属 difficile associated diarrhea , CDAD )，即假膜性肠炎，其发生率不断升高，是医院感染性腹泻的主要病因。与住院或门诊患者使用抗生素后引起肠道菌群紊乱、高龄或有其他基础疾病以及可能和患者的遗传背景有关。大多数表现为轻到中度水样腹泻、发热、腹胀、下腹或全腹散在痉挛性疼痛。严重者也见黏液便，血便少见，严重的并发症有脱水、低蛋白血症、电解质紊乱、肠麻痹和肠穿孔，其死亡率为2%~5%，但老年人和衰弱患者死亡率达10%~20%，甚至达30%~80%。

是出国旅行者中报道的最主要感染性疾病，在致病微生物中，细菌占61%，肠毒素性大肠杆菌是最重要的病原，其他包括肠集聚性大肠埃希菌、弥漫黏附性大肠埃希菌、志贺菌属、沙门菌属、弯曲菌属、耶尔森菌、气单胞菌及非霍乱性弧菌等。发病率在发达国家和工业化国家为4%，在以色列、日本、南非以及某些加勒比海岛屿国家大约为20%，在其他发展中国家及近发达国家为20%~70％不等。通常情况下该病起病较急（数小时至数天），约40％的旅游者腹泻患者症状轻微，重者出现明显腹泻症状，伴有腹部绞痛、恶心、呕吐以及发热等症状。

潜伏期为2天至26天不等，以2周多见，起病突然或隐匿，呈暴发性或迁延性，可分为肠阿尔巴病和肠外阿尔巴病。肠阿尔米巴临床过程分急性和慢性两种类型，急性阿尔米巴病的临床症状从轻度、间歇性腹泻到暴发性、致死性的痢疾不等。80%病人有局限性腹痛、不适、肠胀气、厌食、恶心、呕吐等。肠外阿尔米巴病以阿尔巴性肝脓肿最常见，也可继发肺阿尔巴病，主要临床表现有胸痛、发热、咳嗽和咳“巧克力酱”样痰。

大多数贾第虫感染者不表现临床症状，出现症状者主要表现为急、慢性腹泻，后者常伴有吸收不良综合征。该病潜伏期一般平均为1~2周，长者可达45天。急性期初期有恶心、厌食、上腹及全身不适，或伴低烧或寒战。突发性恶臭水泻，胃肠胀气，呃逆和上中腹部痉挛性疼痛。粪内偶见黏液，极少带血。患儿可有吸收不良、脂肪泻、衰弱和体重减轻。部分未得到及时治疗的急性期病人可转为亚急性或慢性期，表现为间歇性排恶臭味软便（或呈粥样）、伴腹胀、痉挛性腹痛，或有恶心、厌食、嗳气、头痛、便秘和体重减轻等。

隐孢子虫病临床表现与转归与宿主的免疫状态紧密相关。免疫功能正常者的感染多为自限性腹泻，但有的感染者可无任何症状。免疫功能缺陷者则可发展为严重、慢性的腹泻并偶可导致肠外隐孢子虫病。隐孢子虫病潜伏期为2~10天。临床症状和严重程度取决于宿主的免疫功能。腹泻是最常见的症状，常为水样便，每日5~10次，一般无脓血，偶有少量黏液，可伴有腹痛、腹胀、厌食、恶心、呕吐、脱水、乏力、体重下降等，部分患者可有低热。在免疫功能正常人群，症状一般持续时间较短，为1~2周；而在免疫功能缺陷者，病程可持续数月或更长，或由急性转为慢性而反复发作。

综合流行季节、发病年龄、临床表现及粪便检查等可诊断该病。在中国秋冬季节，往往有集体发病的特征，患者突然出现呕吐、腹泻、腹痛等临床症状或住院过程中突发原因不明的腹泻，病程短暂，而末梢血白细胞无明显变化，粪常规仅发现少量白细胞时应怀疑该病。但确诊需电镜下找到病毒颗粒，而或检出粪便中特异性抗原，或血清检出特异性抗体，抗体效价呈4倍以上增高有诊断意义。

根据流行病学资料，包括发病季节、地区、年龄，有无不洁饮食史、集体发病史、动物接触史、疫水接触史及抗生素使用、手术史，结合发病症状、体征、病程以及腹泻次数、性状等考虑可能的病原菌，确诊有赖于粪便病原菌的分离培养及特异性检查。

寄生虫胃肠炎由不同的治病原虫引发，其传播源和传播途径、流行特征、临床表现等也不相同，因此需要经过医师的全面评估，了解患者对污染食物、水源等的接触史或近期出游史，结合病原学、血清学、影像学等相关诊断进行综合判断。

肉眼观察腹泻物性状，如是否为水样便、有否脓血和黏液便等，即可大致判断病因。光学显微镜下见多个RBC或大量脓细胞，或WBC≥15/高倍视野者，有助于确定急性细菌性胃肠炎。粪便光学显微镜可发现虫卵、滋养体、包囊和卵囊，是确定肠阿尔巴病、贾第虫感染和隐孢子虫病的重要方法。病毒性肠炎粪便外观多为黄色水样。无脓细胞及红细胞，有时可有少量白细胞。细菌性胃肠炎的判断可肉眼观察粪便的外形、量、稠度及有无食物残渣、黏液、脓血等。不同细菌感染后粪便可呈稀水样便、洗肉水样便、脓血便、血便、黏液便等性状。如怀疑霍乱弧菌、弯曲菌感染，应用粪便悬滴检查，霍乱弧菌可见特征性鱼群样运动，弯曲菌则可见突进性运动的螺旋形细菌。

乳铁蛋白是中性粒细胞颗粒中具有杀菌活性的单体糖蛋白，其在粪便中含量升高，提示结肠炎性反应。钙卫蛋白是中性粒细胞和巨噬细胞的一种含钙蛋白，因此粪便钙卫蛋白含量与粪便中WBC数呈正比，也是结肠炎性反应的重要指标。

应根据流行病学、临床表现、腹泻物性状、病情轻重和粪便常规检查结果，初步判断后再决定是否做细菌培养。对发热和（或）脓血便的患者，应采集腹泻标本分离病原体病做药物敏感试验，有助于后期调整治疗方案。粪便细菌分离培养结果的数据分析和积累，在腹泻病流行病学和病原学监测方面有重要意义。

基于肠道感染微生物的血清免疫学诊断试验，有助于协助部分感染性腹泻病的病原学诊断。通过 ELISA 法检测发病初期和恢复期双份血清特异性抗体，若抗体效价呈4倍以上增高则有诊断意义。血清特异性抗体通常在感染后第3周达峰值，延续至第6周，随后抗体水平下降。其中轮状病毒 IgA 抗体检测的临床价值大。

基于PRC的基因诊断技术，具有快速、特异和敏感的特点。粪便提取物检测轮状病毒和诺如病毒特异性基因，不仅有助于诊断，也是病毒性肠炎病分子流行病学调查的主要手段。聚合酶链反应（ PCR ）或反转录 PCR ( RT - PCR ）可以特异性地检测出粪便病毒 DNA或 RNA，具有很高的敏感性。

病毒性胃肠炎必须与细菌、真菌、寄生虫感染引起的腹泻鉴别，也应与婴儿喂养不当及其他疾病导致的水样泻进行鉴别。和其他病毒性腹泻的鉴别依赖于特异性病原学检测，对鉴别不同病因及确定诊断有重要意义。细菌性胃肠炎应与其他感染性腹泻鉴别，如病毒、真菌、寄生虫引起的腹泻；与非感染性腹泻鉴别，如溃疡性结肠炎、克罗恩病、肿瘤性腹泻及功能性腹泻。寄生虫胃肠炎的肠阿米巴病应与细菌性痢疾相鉴别，后者起病急，发烧，全身状态不良，粪便中白细胞多见，抗生素治疗有效，粪便阿米巴滋养体检测阴性。另外，溃疡性结肠炎、克罗恩病和肠道结核等疾病也有血性腹泻，含有血液、黏液等必须注意鉴别。阿米巴肝脓肿则应主要与细菌性肝脓肿相鉴别，后一种患者往往在50岁以上，全身情况较差，伴发热、疼痛，有胃肠道疾病既往史，阿米巴滋养体检测阴性。同时阿米巴肝脓肿亦应与肝癌、肝炎或其他脓肿相鉴别。

IBS（肠易激综合征）为功能性胃肠病，各项检查无异常，肠镜检查亦缺少可以解释患者症状的异常发现。临床表现为便溏、水样便或黏液便，无血性便或脓血便。腹泻在白天多见，夜间缓解，与精神紧张和情绪变化有关，也可能与摄入某种特定食物有关，语言暗示可以诱发或缓解。部分 IBS 患者近期有志贺氏菌属、沙门菌和空肠弯曲菌感染史，称之为感染后 IBS ( post-infectious irritable bowel 综合征 , PI - IBS )。沙门菌感染后，患 IBS 的概率增加8倍。因此，容易被误诊为前一次小儿感染性腹泻的延续。 IBS 发病率超过10%，在中国的漏诊或误诊率较高，常被误诊为感染性肠炎而误用或滥用抗菌药物。

IBD（炎症性肠病）病因未明，可能为免疫异常或与病毒感染有关，表现为慢性病程，但可以急性发作，发作可能与饮食成分或情绪有关。腹泻表现为黏液血便或脓血便，脱水不明显。可有胃肠道外表现，也可有发热等全身症状。肠镜检查有特征性的表浅溃疡。该病初次发作很容易与细菌感染性胃肠炎混淆，尤其是在IBD合并细菌感染时。

药物不良反应（胃肠道反应）、憩室炎、缺血性肠炎、消化不良、肠道肿瘤等可表现为急性腹泻，通过询问病史、用药史、病程、腹泻特征、肠道检查等加以鉴别。

病毒性胃肠炎无特效治疗药物，主要是针对腹泻及脱水的对症和支持治疗，抗菌药物无效。重症患者需纠正酸中毒和电解质紊乱。绝大多数患者可在门诊治疗，3%~10％的婴幼儿腹泻患者因脱水严重而需住院治疗。轻度脱水及电解质紊乱可口服加盐的米汤、糖盐水或口服补液盐。严重脱水者应接受静脉补液，注意补钾，酸中毒时予以碳酸氢钠纠正。吐泻较重者，可予以止吐剂及镇静剂。

腹泻时一般不禁食，可进流食或半流食，忌多渣、油腻和刺激性食物，暂时停饮牛奶及其他乳制品，避免引起高渗性腹泻。腹泻频繁，伴有呕吐和高热等严重感染中毒症状者，应卧床休息、禁食，并鼓励多饮水。腹泻伴有呕吐或腹痛剧烈者，可予阿托品类药物。细菌性胃肠炎的治疗方法还包括补充水和电解质、抗菌治疗及微生态疗法等。

需要积极治疗病人和无症状带囊者。治疗阿米巴虫引起的胃肠炎有两个基本目标，其一，治愈肠内外的侵袭性病变；其二，清除肠腔中的包囊。隐孢子虫病的治疗主要包括对症治疗、抗虫治疗和免疫治疗等方法。防止脱水、纠正电解质紊乱、加强营养补充和止泻等对症支持疗法是缓解临床症状的有效手段。

急性水样泻患者，排除霍乱后，多为病毒性或产肠毒素性细菌感染，不应常规使用抗菌药物；轻、中度腹泻患者一般不用抗菌药物。以下情况考虑使用抗感染药物：① 发热伴有黏液脓血便的急性腹泻；② 持续的志贺氏菌属、沙门菌、弯曲菌感染或原虫感染；③老年感染者、免疫功能低下者、败血症或有假体患者； ④中、重度旅行者腹泻患者。

绝大多数未发生脱水的病患者可通过多饮含钾、钠等电解质且有一定含糖量的运动饮料，以及进食苏打饼干、肉汤等补充丢失的水分、电解质和能量。腹泻尤其是水样泻患者应以含盐的淀粉类熟食为主，饼干、酸奶、汤、熟制蔬菜也是较好的选择。最好避免牛奶摄入。急性感染性胃肠炎患者一般不需要禁食，有较严重呕吐的患者除外。口服补液疗法或静脉补液开始后4小时内应恢复进食，少吃多餐，进食少油腻、易消化、富含微量元素和维生素的食物，尽可能增加热量摄入，避免进食罐装果汁等高渗性液体。

轻度脱水患者及无临床脱水证据的腹泻患者可适当予以口服补液治疗。水样泻及已发生临床脱水的患者应积极补液治疗。口服补液盐应间断、少量、多次。WHO推荐的标准口服补液治疗配方为：氯化钠3.5g、柠檬酸钠2.9g或碳酸氢钠2.5g、氯化钾1.5g、蔗糖40g或葡萄糖20g，加水至1L，另有钠和葡萄糖浓度较低的低渗透压口服补液，在安全性方面更优。

成人急性胃肠炎患者，应尽可能接受口服补液治疗，但有下述情况应采取静脉补液治疗。 ① 频繁呕吐，不能进食或饮水者；②高热等全身症状严重，尤其是伴意识障碍者； ③严重脱水，循环衰竭伴严重电解质紊乱和酸碱失衡者； ④其他不适于口服补液治疗的情况。静脉补液量、液体成分和补液时间应根据患者病情而定。脱水引起休克者的补液应遵循“先快后慢、先盐后糖、先晶体后胶体、见尿补钾”的原则。

蒙脱石、果胶和活性炭等，有吸附肠道毒素和保护肠黏膜的作用。蒙脱石制剂在急性腹泻中能缩短腹泻病程，降低腹泻频度。蒙脱石对消化道内的病毒、细菌及其毒素有固定和抑制作用，对消化道黏膜有覆盖能力，并通过与黏液糖蛋白相互结合，提高肠黏膜屏障对致损伤因子的防御能力，促进肠黏膜修复。

肠道微生态失衡可能是成人急性胃肠炎的诱发因素或后果。由肠道益生菌组成的特殊活性微生物制剂可以用于治疗腹泻病。多项循证医学证据证明，益生菌能有效减少AAD的发生，显著降低CDI的发生率。免疫功能缺陷及短肠综合征为禁忌证。益生菌的活菌制剂应避免与抗菌药物同时使用。

① 次水杨酸铋为抑制肠道分泌的药物，能减轻腹泻患者的腹泻、恶心、腹痛等症状。该药可用于旅行者腹泻的治疗。

② 脑啡肽酶抑制剂可降解脑啡肽，而脑啡肽酶抑制剂（如消旋卡多曲）则可抑制脑啡肽酶，从而保护内源性的内啡肽免受降解，延长消化道内源性脑啡肽的生理活性，减少水和电解质的过度分泌。

① 洛哌丁胺直接作用于肠壁肌肉，抑制肠蠕动和延长食物通过时间，并减少粪便量，减少水、电解质丢失，多用于无侵袭性腹泻症状的轻、中度旅行者腹泻。

② 苯乙哌啶为合成的替衍生物，对肠道的作用类似于吗啡，可减少肠蠕动而止泻。该药可直接作用于肠平滑肌，通过抑制肠黏膜感受器，消除局部黏膜的蠕动反射而减弱肠蠕动，同时可增加肠的节段性收缩，使肠内容物通过迟缓，利于肠液的再吸收。

喹诺酮类药物为首选抗菌药物，复方磺胺甲𫫇唑为次选。对于严重感染者以及免疫功能低下者的腹泻，在获得细菌培养结果并对大环内酯类敏感的患者，可以考虑使用红霉素或阿奇霉素。利福昔明是一种广谱、不被肠道吸收的抗菌药物，也可选用。该药对革兰阳性需氧菌中的金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌及粪肠球菌，对革兰阴性需氧菌中毒的沙门菌属、大肠杆菌、志贺氏菌属、小肠结肠炎耶尔森菌等有良好抗菌活性，对变形杆菌属、难辨梭状芽孢杆菌、革兰阴性厌氧菌中的拟杆菌属，均有较高抗菌活性。

病毒性胃肠炎为自限性疾病疾病，一般不用抗病毒药物和抗菌药物。硝唑尼特对病毒性腹泻有一定治疗作用。

不同病原菌所使用的抗菌药物不同，耶尔森菌感染的轻症者多为自限性，不必应用抗菌药物治疗，重症或并发败血症者根据药物敏感试验选用，该菌一般对氨基糖苷类抗生素、氯霉素、磺胺类和诺类等敏感。侵袭性、致病性或产肠毒素性大肠埃希菌引起的腹泻一般可选磺胺类和氟喹诺酮类药物口服，疗程3～5天。

CDAD轻症患者停用抗菌药即可使正常菌群恢复，症状缓解，如果停用抗菌药后腹泻持续48小时或72小时以上，应考虑选用抗菌药。重症患者，应立即予以有效抗菌药治疗。95%以上的艰难梭菌对甲硝唑和万古霉素敏感，二者疗效相仿。

贾第虫病，可使用替硝唑；急性溶组织内阿米巴肠病，原则上采用组织内杀阿米巴药物甲硝唑或替硝唑，随后加用腔内杀虫剂巴龙霉素或二氯尼特；隐孢子虫病，可口服螺旋霉素。

胃肠炎不能总是预防，但有针对婴儿的新型冠状病毒疫苗可以预防轮状病毒感染，同时应采取以切断传播途径为主的综合预防措施。母乳喂养也可减轻胃肠炎的患病风险。

早发现、早诊断、早隔离患者及隐性感染者；积极治疗。减少与腹泻患者的接触，对密切接触者及疑似患者实行严密的观察。加强饮水和食品卫生，保护水源不被粪便污染。对环境和分泌物及时消毒，保持良好的个人卫生习惯，不吃生冷变质食物。

现有两种口服轮状病毒疫苗（RotaTeq和Rotarix），对大多数轮状病毒株安全有效。轮状病毒疫苗已被列入推荐的婴儿疫苗接种计划。对6～24月龄婴幼儿口服减毒轮状病毒疫苗是预防轮状病毒性胃肠炎最有效的方法，其有效率达80%以上。免疫功能低下以及急性胃肠炎者为接种禁忌证。诺如病毒疫苗正处于临床试验阶段，肠腺病毒科尚无疫苗可供推广应用。

适用于婴儿的一种简单有效的胃肠炎预防方法就是母乳喂养。母乳喂养可减轻婴幼儿轮状病毒性肠炎的症状和发病率。在为人工喂养儿准备奶瓶之前，护理人员应该用肥皂和水彻底清洗双手。在更换尿布后也应清洗双手。患尿布的地方需要加用漂白剂清洁（¼杯漂白剂稀释1加仑的水）。腹泻患儿在其症状持续期间不得留在日托中心。感染可引起血性腹泻的大肠杆菌或感染志贺氏菌属的儿童也应接受两次粪便检查，只有结果均为阴性才可返回日托中心。经牛轮状病毒免疫后牛奶中含有IgA及IgG抗体，用此种牛奶喂养婴儿也有一定的保护作用。

设置肠道专科门诊，早期发现患者并对部分小儿感染性腹泻患者进行隔离与治疗。对从事饮食业、保育员和给水人员定期体检，以检出慢性患者、带菌者；对吐泻物及饮食用具要严格消毒；受感染动物就地处理。对于多发或暴发疫情，要立即隔离、治疗患者，采样做病原学和（或）血清学检查，尽快查明病原菌，确定传染来源。

切断传播途径为预防和控制腹泻的重要措施，包括养成良好个人卫生习惯，加强饮食、饮水卫生管理，以及对媒介昆虫的控制。处理好污物、污水，对患者的粪便等排泄物加入粪便量1/5的漂白粉或等量的10％漂白粉乳剂，处理后倒入便池。对于重点人群、集体单位、临时大型工地，要积极采取综合性预防措施，预防暴发和流行。

采用预防接种的方法能使急性细菌性腹泻的暴发和流行得到控制，有关疫苗在研究中。对于医源性的细菌性腹泻的预防，应当隔离患者，严格执行消毒隔离措施，如医务人员严格洗手，接触患者时戴手套，使用一次性医疗器械，以防止交叉感染。保持医院环境清洁，对内镜等反复使用的设备及易于被粪便污染的场所，采用有效的化学消毒剂，充分消毒。由于难辨梭状芽孢杆菌最主要的来源为医院环境，因此预防的重点在于正确使用抗菌药，尤其是林可霉素、克林霉素、第三代头孢菌素及其他广谱抗菌药等易引起 CDAD 的药物。

在寄生虫病传播过程中，传染源是主要环节。在流行区，普查、普治病人和带虫者以及管理保虫宿主是控制传染源的重要措施。在非流行区，监测和控制来自流行区的流动人口是防止传染源输入和扩散的必要手段。

不同的寄生虫病其传播途径不尽相同。加强粪便和水源管理，注意环境和个人卫生，控制和杀灭媒介节肢动物门和中间宿主是切断寄生虫病传播途径的重要手段。

人类对各种人体寄生虫的感染大多缺乏先天的特异性免疫力，因此对人群采取必要的保护措施是防止寄生虫感染的最直接方法。关键在于加强健康教育，改变不良的饮食习惯和行为方式，提高民众的自我保护意识。积极研发抗寄生虫病疫苗是保护易感人群的重要研究方向。

胃肠炎在大多数情况下预后非常好。 大多数情况下，这种疾病是自限性疾病的。 然而，即使患者不寻求医疗护理，也必须继续保持口腔水分，这一点至关重要。 死亡确实发生在极端年龄和免疫抑制的个体中。 杯状病毒科导致的死亡人数比轮状病毒还要多。 许多疗养院的疫情都与诺如病毒有关，腹泻往往很严重。 诺如病毒的新毒株已经进化，并且继续具有更强的毒性。

治疗胃肠炎以口服补液、静脉注射以及止呕药为主，口服补液疗法逐渐推广，使腹泻病死亡率逐年下降。而止呕药物也不断推出新药，副作用及疗效也在不断评估中。

美国儿科学会（AAP），疾病控制与预防中心（美国疾病控制与预防中心），欧洲小儿胃肠病学和营养学会，以及世界卫生组织（WHO）都强烈支持口服补液治疗作为胃肠炎的一线治疗。数据显示，对于儿童急性胃肠炎继发的补液，口服补液疗法和静脉补液疗法没有重要的临床差异，而接受口服补液疗法治疗的儿童在医院呆的时间也更少。口服补液疗法的有效性不仅仅体现在临床试验上，它还可以体现在死亡率的降低上。1970年代，全球腹泻病相关死亡人数为 460 万人/年。1970年代末世界卫生组织 (WHO) 推广口服补液疗法后，腹泻病相关死亡率在1980年代降至 330万人/年，1990年代进一步降至250万人/年。

口服补液被认为是20世纪最重要的医学进步之一。尽管有大量证据支持口服补液的使用，并有大量已发表的指南和许多专业组织推荐使用口服补液，但来自欧洲、澳大利亚和加拿大的数据显示，80%至94%的住院儿童没有任何脱水迹象，但他们仍在接受静脉注射治疗。来自中国香港的数据评估了7000多次因脱水而入院的病例。5岁以下儿童胃肠炎的研究还显示，只有1.3%至8.4% 的患者有脱水迹象，但高达48%的患者接受了静脉注射治疗。

止吐药不常规推荐用于治疗急性胃肠炎，但仍常用。1996年，AAP发表了以下声明：“委员会没有评估止吐药的使用情况。 共识是不需要止吐药。认为在特定情况下需要进行止吐治疗的医生应该意识到潜在的副作用。” 2003 年，美国疾病控制与预防中心 (CDC) 发布了一份关于止吐药使用的最新声明。它还得出结论，止吐药通常是不必要的。对药物的依赖将治疗重点从适当的液体、电解质和营养治疗上转移开，这可能会导致不良事件，并可能不必要地增加患者的经济负担。尽管缺乏官方的使用建议，但不同国家在治疗急性胃肠炎时仍然普遍使用止吐药。

1901年感染人类的病毒就已经被描述，并且人们怀疑病毒在腹泻中发挥作用。诺如病毒于 1929 年首次被报道，当时它被认为是冬季呕吐病的病因。1968年，该病毒被命名为诺沃克病毒，其许多症状和潜伏期被描述为大规模爆发调查的一部分。1972年，卡皮基安（Albert Kapikian）通过使用免疫电子显微镜 (IEM)，在俄亥俄州诺沃克市一所小学爆发胃肠炎所产生的传染性粪便滤液中发现了27纳米的病毒样颗粒。在自然或实验条件下感染的关键个体中证实了对 27纳米颗粒的血清抗体反应。这一证据和其他证据表明，这种病毒样颗粒是诺沃克胃肠炎爆发的病原体。27纳米诺沃克病毒被认为是一组不可培养病毒的原型株，这些病毒是成人和年龄较大儿童流行性胃肠炎的重要病原体。

20 世纪 90 年代，科学家开始更好地了解该病毒的基因和蛋白质，并将诺沃克病毒归类为引起类似症状的一大类病毒的一部分。该组病毒被称为诺如病毒。

诺如病毒发现后不久，其他几种引起胃肠炎的病毒也被发现：胃肠炎儿童上皮细胞中的轮状病毒、婴儿腹泻病例中的星状病毒科、急性腹泻儿童粪便中的肠道腺病毒以及日本札幌一家孤儿院胃肠炎暴发期间的沙波病毒。所有这些病毒均通过粪口途径在人与人之间传播。

自1972年诺如病毒被发现后，科学家相继证实了更多引起胃肠炎的病毒，并在更多的潜在致病病毒研究中取得了进展。

诺如病毒是杯状病毒科的一部分，诺如病毒胃肠炎的爆发曾在游轮、医疗机构、学校和军队中有报道，但诺如病毒也是造成约60%散发性腹泻病例（可能发现肠道病原体的腹泻病例）的原因。诺如病毒感染的发病机制已在体内进行了测试。将过滤的诺如病毒给予健康志愿者后，大多数人出现腹泻。然而，自发现以来，病毒的培养一直是一个问题，但一项研究描述了在B细胞中培养诺如病毒，并揭示了在体外培养肠道病毒之前可能需要辅助因子，例如表达组织血抗原的肠道细菌 。

沙波病毒也是杯状病毒科的成员。沙波病毒有五个人类基因组，占全球所有胃肠炎病例的 2.2%–12.7%。沙波病毒全年都会爆发，并且可以通过食源性传播。对于沙波病毒，据描述在爆发之前未发现该病毒，爆发期间在 95% 的患者中发现该病毒，而爆发后则下降至 50%，表明该病毒在自然感染的宿主中引入疾病 。

除了已知的致病病毒，在20世纪80年代和90年代，一些病毒因子被鉴定出来，但它们与疾病的直接关系尚不清楚。爱知病毒是在胃肠炎患者的粪便样本中发现的小核糖核酸病毒科的成员。爱知病毒感染已被证明会引发免疫反应。自他们发现以来，进行了两项病例对照研究，但是，尽管这两项研究仅在腹泻患者的粪便中发现了爱知病毒，但爱知病毒的患病率（0.5％和1.8％）太低，无法发现与腹泻的显著关联。

环病毒是冠状病毒科的一部分，于1984年首次在患有胃肠炎的儿童和成人的粪便中被发现。托罗病毒感染与腹泻相关，并且在免疫功能低下的患者和院内感染个体中更常见。某小儿科医院院内病毒性肠炎的回顾性分析显示，67%的病例可检出环病毒。然而，只有有限数量的研究报告了环病毒的检测，因此这种病毒的真正发病机制和流行情况仍然难以捉摸。小核糖核酸病毒属于小核糖核酸病毒科，首先在胃肠炎儿童的粪便中检测到。自最初发现以来，该病毒已在多种动物物种的粪便样本中检测到，并且已表明该病毒在遗传上高度多样化。在特定的胃肠炎暴发中也观察到了这种高序列多样性，限制了小核糖核酸病毒实际上引起暴发的可能性，因为无法识别出明显的单一感染源。

1907年，第一个组织培养系统被开发出来，该系统长期以来被视为病毒检测的金标准。1930 年代，血清学和电子显微镜的出现促进了新病毒的发现。这些年来，这些方法取得了丰硕的成果，但感染胃肠道的病毒尤其难以培养。在过去的几十年里，已经开发了几种基于 脱氧核糖核酸 的病毒发现技术，促进了粪便样本中新型病毒的识别。最常用的四种方法是： 1. 通用引物PCR ； 2.基于随机引发的PCR； 3.病毒发现cDNA，扩增片段长度多态性（VIDISCA）； 4. 序列无关单引物扩增 (SISPA) 。通用引物-PCR是一种病毒发现技术，使用针对特定病毒家族的保守部分设计的通用引物，可用于检测该病毒家族的新变种。基于随机引发的 PCR 是一种随机扩增样品中存在的所有核酸的技术，然后可以对所得PCR产物进行克隆和测序。SISPA 和 VIDISCA 是基于限制性酶消化的病毒发现技术。这些方法已经成功地发现了新型病毒，但也存在一些局限性。通过将这些技术与下一代测序平台结合起来，序列独立扩增技术得到了显著改进，因此在胃肠炎病例中描述了几种新型病毒。尽管这些病毒存在于患有腹泻的个体中，但对于大多数病毒来说，其循环程度（患病率）和引起病态状况或疾病（发病机制）的能力仍有待确定。

为儿童接种疫苗是儿童预防胃肠炎的重要手段，已有针对轮状病毒引起的肠胃炎的疫苗。如果在一周岁之前为儿童接种，这种疫苗可以有效预防这种疾病的严重症状。

用于病毒性胃肠炎综合征监测的新方法也在不断研发中，以重新评估其发病机制，检查其分子流行病学，并考虑通过疫苗接种、改善水质和卫生习惯等对疾病进行预防和控制。

在中国，政府正通过完善食品卫生法等措施来预防胃肠炎的发生。会同卫生管理部门、药品食品监督管理部门加强对餐饮行业的卫生监督管理，加大对餐饮行业从业人员《食品安全法》的宣传、教育，确保消费者在外就餐安全，同时对辖区居民进行健康宣教，提高其自我防范意识，尽量减少外出就餐次数，不去无证摊点就餐，在社区宣教时采取针对性的食品卫生健康教育，督促居民切削刀具、菜板生熟分开，以减少急性胃肠炎的发生风险，这些都是行之有效的公共卫生举措。

一些企业已在开发诺如病毒疫苗，但总体数量并不多。中国的智飞生物、中国生物、康华生物这三家企业已公开宣布在开发相关疫苗。

智飞生物在研发的四价重组诺如病毒疫苗（毕赤酵母）处于二期临床试验进行中，该疫苗用于预防诺如病毒感染引起的急性胃肠炎。中国生物早在2019年3月即获得国内首个诺如病毒疫苗临床研究批件，该公司开发的疫苗是重组诺如病毒双价疫苗。截至2021年12月31日，该疫苗已处于二期临床研究阶段。康华生物研发的六价诺如病毒疫苗含六种病毒主要流行基因型的重组病毒样颗粒抗原，是在研价次最高的多价诺如病毒疫苗。公司正在积极推进六价诺如病毒疫苗的临床前研究工作。

诺如病毒疫苗开发受制于四大因素，一是诺如病毒作为核糖核酸病毒，有着极高的抗原漂变率，每2-4年就会有一个新的流行优势毒株，不同流行株间交叉保护力弱。与此同时，诺如病毒并不属于中国的法定报告传染病，对于大多数免疫力高的健康成年人来说会在发病后数天内自愈，因此很多病例得不到报告，不利于最新流行趋势预测。二是常用的细胞株均不能感染或扩增诺如病毒，仅B细胞和肠道类器官细胞模型可以检测到后代诺如病毒的扩增，但培养条件极为复杂且成本昂贵。三是没有一个简便且标准化的动物模型可适用于所有人类诺如病毒的感染及疫苗的评价。诺如疫苗的有效性主要通过体外阻断试验进行评价。四是临床受试者招募难度大，受试者易感性影响试验结果，免疫效果不突出。